2.3.Липидогенные пигменты
2.3.1.Липофусцин.
При старении, при атрофии, глубоких нарушениях обмена веществ возникает повреждение внутриклеточных мембран и накопление липидов и других продуктов в лизосомах вследствие аутофагии. Этот пигмент называется пигментом изнашивания или старения.
2.3.2.Липохром (придает желтый цвет жировой ткани).
2.3.3.Пигмент недостатка витамина Е.
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Виды:
1.Подагра.
2.Мочекаменная болезнь.
3.Мочекислый инфаркт.
Подагра
При повышении количества мочевой кислоты в крови происходит отложение солей кислоты в параартикулярные ткани или в сами суставы. В зоне отложения происходит альтерация, некроз, воспаление, с наличием большого количества макрофагов в инфильтрате, в том числе гигантских многоядерных типа инородных тел.
Похоже на опухолевидный процесс.
Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь – камнеобразование в мочевых путях. Камни или конкременты – плотные образования, свободно лежа-
щие в полостных органах или протоках желез.
Копролит – камень вкишечнике (обызвествленные каловые массы). Литопедион – обызвествленнный плод.
Флеболит – камень в вене (петрифицированный тромб). Холелитиаз – образование камней в желчевыводящих путях,
в желчном пузыре.
Уролитиаз – образование камней в мочевыводящих путях. Нефролитиаз – образование камней в почках.
Факторы, способствующие образованию камней: Местные:
-воспаление в протоках;
-повышение концентрации солейв секрете;
-застой (нарушение оттока секрета).
Общие:
-нарушения минерального обмена.
Осложнения:
- воспаление стенки органа,
15
-обтурация просвета протокаи нарушение оттока,
-пролежень (некроз стенки от давления),
-перфорация органа.
Виды желчных камней:
-холестериновые,
-пигментные,
-известковые,
-смешанные.
Мочевые камни:
-ураты,
-фосфаты,
-оксалаты.
Мочекислый инфаркт
Скопление солей мочевой кислоты в канальцах почек новорожденных детей вследствие разрушения некоторых тканей после рождения (например, ядерных эритроцитов).
Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция.
Обмен кальция регулируется паращитовидной и щитовидной железами. Под действием паратгормона происходит выход кальция из костей и повышение его уровняв крови. Кости являются главным депо кальция.
Кальциноз
Отложение солей кальция в органах и тканях.
Виды кальцинозов:
-метастатическое обызвествление;
-дистрофическое;
-метаболическое.
Метастатическое обызвествление
Кальций всасывается в области начальных отделов тонкой кишки, а выделяется почками и частично толстой кишкой.
При хронических заболеваниях почек, толстого кишечника, передозировки витамина D, опухолях паращитовидной железы с избыточным выделением паратгормона, повышается уровень кальция в плазме крови (гиперкальциемия) и возникает очаговое отложение солей кальция в разных органах и тканях.
Дистрофическое обызвествление
Выпадение солей кальция в очаги дистрофии и некроза, в которых обычно происходит ощелачивание среды, активация фосфатаз, возникает дестабилизация солей кальция и их отложение в эту зону. Например, при
16
туберкулезе легких в зону казеозного некроза происходит отложение солей кальция, инкапсуляция (образование капсулы вокруг очага). Возможно образование костной ткани. Это позволяет сохранять нестерильный иммунитет. Другой пример – отложение солей кальция в атеросклеротические бляшки, в которых имеются дистрофические и некротические изменения.
Метаболическое обызвествление
При общем нарушении обмена веществ, нестойкости буферных систем (pH и белковых коллоидов) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживаетсяв них и выпадает из растворов.
Уменьшение количества кальция в организме
Рахит – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена со снижением минерализации костей и нарушением процесса костеобразования.
Этиология – недостаток витамина D (снижено УФ-облучение, поступление с пищей, всасывание в тонкой кишке и др.).
Формы рахита
1. Ранний (проявляется ввозрасте 3 месяца – 1 год).
Нарушена минерализация костей и разрастается остеоидная ткань в зонах роста. У ребенка образуются рахитические «чётки» в ребрах (утолщения в зонах роста), «браслетки» (в области запястий), замедление роста, краниотабес (размягчение костей черепа), квадратный череп, позднее закрытие родничков.
2. Поздний (с 3 до 6 лет).
Искривление трубчатых костей (Х- и О- образные ноги), искривление позвоночника, таза, деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), замедление роста.
3. Рахит у взрослых.
Остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз (снижение плотности костной ткани, истончение, нарушение их микроархитектоники и усиление хрупкости).
Некроз и апоптоз
Выделяют 2 вида гибели клеток в живом организме: некроз
и апоптоз.
Некроз Некроз – это неупорядоченная хаотичная гибель клеток, группы
клеток, тканей, органов в живом организме.
Виды некроза по этиологии:
1)травматический;
2)токсический;
17
3)трофоневротический;
4)аллергический;
5)сосудистый.
По механизму возникновения:
1)прямой – патогенный фактор действует непосредственно на
ткани.
2)непрямой – нарушение сосудистого питания, иннервации.
Стадии развития некроза
1.Паранекроз – дистрофические изменения, которые являются обратимыми.
2.Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.
3.Смерть клетки. Смерть клетки развивается не сразу, в течение
нескольких часов.
4. Аутолиз – процесс саморазрушения клеток и тканей под действием их собственных гидролитических ферментов. На стадии аутолиза некротизированные ткани становятся дряблыми, меняют окраску. Микроскопически в результате некроза они превращаются в бесструктурную массу – детрит.
Гетеролизис – разрушение клеток под действием внешних ферментов, выделяемых лейкоцитами, бактериями.
Ранние изменения в зоне некроза, развивающиеся в первые часы:
1)набухание митохондрий, разрушениев них крист;
2)снижение активности ферментов аэробного окисления;
3)активация анаэробного гликолиза;
4)снижение количества гликогенав тканях;
5)выход калия из клетки (нарушение K-Na насоса).
Через несколько часов проявляются микроскопические признаки некроза.
Изменение ядра клетки:
•кариопикноз (сморщивание ядра),
•кариорексис (распад на фрагменты),
•кариолизис (растворение).
Изменения в цитоплазме:
•коагуляция,
•плазморексис,
•плазмолиз.
Вмежклеточном пространстве – расщепление волокон под дей-
ствием протеаз, липаз.
18
Клинико-морфологические формы некроза
1)коагуляционный (сухой). Развивается в тканях, где мало жидкости. Преобладает коагуляция, дегидратация, уплотнение. Пример – казеозный (творожистый) некроз при туберкулезе.
2)колликвационный (влажный). Преобладает гидратация, рас-
плавление, возникает втканях с большим содержанием воды. Пример – при инфаркте головного мозга развивается энцефаломаляция (размягчение), рассасывание некротического детритаи образование кисты.
3) инфаркт. Некроз ткани, возникающий при нарушении кровообращения (уменьшении доставки кислорода) – сосудистый или ишемический некроз.
Непосредственные причины инфаркта:
-тромбоз сосуда,
-эмболия,
-спазм,
-сдавление сосуда,
-функциональное перенапряжение органа.
Формы инфаркта:
1. Клиновидная. При магистральном типе кровоснабжения, встречается в таких органах, как селезенка, почка, легкое.
2. Неправильная. При рассыпном типе кровоснабжения, например, в миокарде, головном мозге.
По макроскопическому виду:
1. Белый (ишемический) – в селезенке, головном мозге.
2. Белый с геморрагическим венчиком – расширяются сосуды в зоне, пограничной сишемизированной (почки, миокард).
3. Красный (геморрагический) – участок омертвения пропитан кровью (кишечник, легкое). Обычно возникает при наличии большого числа коллатеральных сосудов.
Стадии инфаркта:
-ишемическая,
-некротическая,
-стадия организации.
4)секвестр. Некроз, при котором участок мертвой ткани не подвер-
гается аутолизу, не замещается соединительной тканью исвободно располагается среди живых тканей, окруженный зоной гнойного воспаления (чаще в костях).
5) гангрена. Некроз ткани, соприкасающейся свнешней средой (гангрена кишки, желчного пузыря, легких, червеобразного отростка).
19