Например, при гипертонической болезни происходит длительный спазм мелких сосудов, нарушение питания их стенки, повышение проницаемости этой стенки, плазморрагия, т.е. пропитывание плазмойи выход плазмы из просвета сосуда в ткань. В результате плазморрагии со временем развивается гиалиноз стенок сосудов, они становятся хрупкими, суженными, могут разрываться. Гиалиноз возникает также в исходе некроза, фибриноидного набухания, склероза.
4.4. Амилоидоз – синтез в организме аномального белка и его отложение в органах.
Виды амилоидоза
4.4.1.Первичный. Возникает вследствие неизвестных причин. Поражается сердечно-сосудистая система – откладывается аномальный белок в сердце и сосудах, что ведет к сердечной недостаточности, разным видам нарушения кровообращения.
4.4.2.Вторичный. Наблюдается чаще других форм. Возникает как
осложнение хронических воспалительных процессов (туберкулеза, остеомиелита), опухолей и др. Амилоид откладывается в почках, надпочечниках, селезенке, в меньшей степени в других органах. Вследствие этих поражений чаще всего возникает почечная недостаточность. К вторичному амилоидозу может привести даже кариес.
4.4.3.Генетический – врождённый. Системные поражения органов
итканей. Например, системное поражение центральной нервной системы; периодическая болезнь – поражение органов брюшной полости (улюдей древних рас).
4.4.4.Опухолевидный – очаговое отложение амилоида.
4.4.5.Старческий. При этой форме отложения амилоида возникает
в стенках сосудов и островках поджелудочной железы.
Мукоидное, фибриноидное набухания, гиалиноз могут являться стадиями одного процесса, например, при аутоиммунных заболеваниях (ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и др.) вследствие антительного или иммунокомплексного повреждения соединительной ткани возникает мукоидное, затем фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, воспалительная реакция на альтерацию. При благоприятном исходе всё это заканчивается склерозом (разрастание соединительной ткани) и гиалинозом.
Если эти изменения происходят в клапанах сердца, возможна их деформация, уплотнение, нарушение смыкания и размыкания створок, т. е. формируется порок клапанов.
10
5. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
5.1. Ожирение – увеличение количества жировой ткани в жировых депо (подкожно-жировая клетчатка, забрюшинная клетчатка, брыжейка, сальник).
Виды ожирения по наиболее частым причинам:
-алиментарное,
-церебральное (при поражении ЦНС),
-эндокринное,
-наследственное.
По преимущественному отложению жировой ткани:
-верхний тип,
-средний,
-нижний,
-симметричный.
По степени отклонения от нормальной массы:
-I ст. – превышение на 10–29 %,
-II ст. – 30–49 %,
-III ст. – 50–99 %,
-IV ст. – 100 и больше.
5.2. Истощение – уменьшение количества жировой ткани в жировых депо. Причины могут быть те же.
Кахексия (с греческого – «плохое состояние») – это крайняя степень истощения организма, которая характеризуется общей слабостью, резким снижением веса и активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного. Может проявляться распространенными дистрофическими изменениями органов без значительного снижения массы тела.
5.3. Липоматоз – местное увеличение количества жировой ткани. 5.4. Липодистрофия – местное уменьшение количества жировой
ткани.
5.5. Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходят нарушения обмена с отложением белково-липидных комплексов
в стенку сосудов, |
их распадом, воспалением в этой зоне, склерозом |
и формированием |
атеросклеротических бляшек, которые стенозируют |
(сужают) просвет и приводят к нарушению кровотока в органах.
6. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов в строме органов. Например, ослизнение тканей при кахексии или микседеме.
11
ТЕМА 2. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Эти дистрофии связаны с нарушениями обмена сложных белков – хромо- (окрашенных) и нуклеопротеидов (ядерных белков), а также с нарушениями минерального обмена.
Нарушение обмена хромопротеидов (пигментного обмена) Пигменты в организме человека делятся на:
1.Экзогенные (угольный пигмент легких, татуировки).
2.Эндогенные (хромопротеиды).
Хромопротеиды – сложные окрашенные белковые вещества, выполняющие многообразные функции ворганизме (дыхательная, транспортная и др.)
2.1. Гемоглобиногенные пигменты
Возникают из гемоглобина при гемолизе. Гемоглобин – железосодержащий дыхательный пигмент, составляющий основу эритроцитов и выполняющий роль носителя кислорода. При его распаде (при гемолизе, эритрофагии) возникают следующие пигменты.В норме:
2.1.1.Ферритин – содержит до 23% железа. При всасывании железа из кишечника образуется анаболический ферритин. При распаде эритроцитов (особенно в кроветворных органах) – катаболический ферритин.
2.1.2.Гемосидерин – образуется при полимеризации ферритина
вмезенхимальных и эпителиальных клетках.
Клетки, синтезирующие гемосидерин– сидеробласты.
Пигмент, поглощенный макрофагами, выглядит таким же образом, но клетки называютсясидерофагами (коричневый цвет).
Повышенное накопление гемосидеринав тканях – гемосидероз.
Виды гемосидероза:
-общий;
-местный.
Общий гемосидероз. Возникает при гемолизе крови, при инфекциях, интоксикациях, переливании несовместимой крови, действии гемолитических ядов.
Происходит накопление гемосидерина, прежде всего в макрофагах разных органов и тканей.
Существует и врожденное заболевание – первичный гемохроматоз, при котором повышена всасываемость железа из кишечника. Происходит накопление его ввиде гемосидерина идругих пигментов вразличных органах с последующим склерозом ициррозом этих органов (особенно печени, поджелудочной железы исердца).
12
Местный гемосидероз.Наблюдается при кровоизлияниях. Продукты распада гемоглобина перерабатываются макрофагами вгемосидерин по краю гематомы, а вцентре гематомы без доступа кислорода образуются кристаллы другого пигмента – гематоидина(оранжево-желтого цвета).
Из гемоглобина возникает биливердин (придает кровоизлиянию зе- лено-синий цвет), гематоидин (зелено-желтый цвет), гемосидерин (ржа- во-бурый цвет).
Местный гемосидероз может наблюдаться в легких при застое (при сердечной недостаточности, обусловленной пороками сердца, ишемической болезнью сердца). При этом возникает гипоксия, повышается проницаемость стенки капилляров, эритроциты выходят в строму и в просвет альвеол, разрушаются, поглощаются макрофагами, образуется гемосидерин.
Эти гемосидерофаги называются «клетками сердечных пороков». Легкие приобретают ржавый оттенок, становятся плотными, так как гипоксия стимулирует склероз– это бурая индурация легких.
2.1.3. Билирубин – основной пигмент желчи, не содержит железо. Образуется в макрофагах при распаде эритроцитов. Соединяется
сальбумином и в крови циркулирует какнепрямой билирубин.
Вгепатоцитах печени происходит захват непрямого билирубина, отщепление белка, конъюгация с глюкуроновой кислотой и образование прямого билирубина. Он выделяется в желчные капилляры и затем через
желчные протоки в кишечник.
Желтуха – желтушное окрашиваниекожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.
Виды желтух:
1. Надпеченочная (гемолитическая).
Возникает при гемолизе крови (при действии гемолитических ядов, переливании несовместимой крови). Повышается уровень непрямого билирубина.
2. Печеночная (паренхиматозная).
Возникает при воспалительных и дистрофических поражениях печени, когда разрушаются гепатоциты, желчные капилляры. В крови повышается уровень прямогои непрямого билирубина.
3. Подпеченочная (механическая).
Возникает при сдавливании желчевыводящих путей, их обтурации (закрытии просвета) опухолью, камнями. Происходит застой желчи, расширение протоков и разрыв желчных капилляров. В крови повышается прямой билирубин.
13
В патологических условиях могут появляться и другие гемогло-
биногенные пигменты:
1. Малярийный (черного цвета) – при действии плазмодия (гемо-
меланин).
2. Солянокислый гематин – в дне язв и эрозий желудка, под действием соляной кислоты.
2.2.Протеиногенные пигменты
2.2.1.Меланин.
2.2.2.Пигмент гранул энтерохроматинных клеток (рассеяны по
желудочно-кишечному тракту).
2.2.3. Адренохром (надпочечники).
Меланин
Образуется в меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение, в основном находится в базальном слое кожи, радужке, в сетчатой оболочке глаза, мозговых оболочках.
Нарушения обмена меланина (меланозы) – увеличение или уменьшение содержания этого пигмента.
Увеличения количества меланина (гиперпигментации, гипермела-
нозы): местные и общие.
Местные:
- веснушки (эфелиды);
- мелазмы (более крупные коричневые пятна, связанные с беременностью);
-лентиго (коричневые пятна, плоские или слегка возвышающиеся, несколько мм в диаметре), их количество увеличивается свозрастом;
-невусы (меланоцитарные родимые пятна);
-меланомы (злокачественные опухоли).
Общее увеличение меланина – при эндокринных заболеваниях, авитаминозах.
Например, при аддисоновой болезни (бронзовая болезнь) поражается мозговой слой надпочечников, где синтезируются адреналин и норадреналин. Вследствие уменьшения количества этих веществ происходит повышенная выработка АКТГ гипофизом для стимуляции тиро- зин-триптофанового обмена, который является общей частью цепочки синтеза катехоламинов и меланина, то есть происходит стимуляция образования меланина во всем организме.
Уменьшение количества меланина в организме:
-местное (лейкодерма или витилиго);
-общее (альбинизм – врожденная патология, ферментопатия, свя-
занная с недостатком тирозиназы).
14