Материал: Рогов_ Общая патологическая анатомия

ТЕМА 6. ОПУХОЛИ

Опухоль – патологический процесс, при котором происходит изменение генетического аппарата клеток, приводящее к нарушению регуляции их роста и дифференцировки в виде безудержного, бесконтрольного роста клеток.

Этиология

1.Химический канцерогенез – под воздействием химического воздействия возникает генетическая мутацияи безудержный рост клеток.

Примеры: табакокурение – рак легких; асбест – мезотелиома, рак легких; нитрозамины – рак желудка; бензол, ксилол – лейкозы; анилиновые красители – рак мочевого пузыря.

2.Физический канцерогенез: солнечная радиация – рак кожи, ме-

ланомы; ионизирующее излучение– рак щитовидной железы, лейкозы.

3. Вирусный канцерогенез.

Пример: папилломавирусная инфекция (HPV, 200 штаммов) – рак шейки матки, кожи; вирус Эпштейн-Барр (EBV) – лимфома Беркитта, назофарингеальный рак; вирусы гепатита В, С– рак печени.

4. Наследственные генетические нарушения – изучено более 200

наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации (рак молочной железы, синдром Дауна).

Патогенез

При действии канцерогенов поражается генетический аппарат: происходят изменение в геноме, активация онкогенов (которые нужны для роста в эмбриональный период), супрессия (подавление) антионкогенов.

Активизируются гены, препятствующие апоптозу. Прекращается дифференцировка пролиферирующих клеток.

Сформировавшийся опухолевый клон (стволовая линия) синтезирует собственные цитокины и идёт по пути наращивания темпов деления, уклонения от иммунного надзора организма и обеспечения себя интенсивным кровоснабжением.

Процессы малигнизации (озлокачествления) возникают быстрее при разных патологических процессахв тканях.

Например, при воспалении возникает повышенная пролиферативная активность клеток, легче возникают мутации.

40

Предопухолевые процессы Предопухолевые процессы – патологические процессы, на основе

которых развиваются опухоли.

Группы предопухолевых поражений:

1. Факультативные – вероятность возникновения выше, чем в нормальной ткани, но незначительно. Это разные патологические процессы – воспаление, гипертрофия, склероз, атрофия, гиперплазияи др.

2. Облигатные – вероятность возникновения опухоли значительно повышена. Например, полипоз толстой кишки, дисплазия шейки матки.

Дисплазия – нарушение пролиферации, дифференцировки эпителия с развитием клеточного и тканевого атипизма, нарушением стратификации. Увеличение зоны недифференцированных клеток на:

•1/3 толщины эпителиального пласта– дисплазия 1-й степени,

•2/3 – дисплазия 2-й степени,

•на весь пласт эпителия– 3-й степени.

Дисплазия 3-й степени и рак in situ – равноценные понятия, разница в степени клеточной атипии и митотической активности (количестве атипичных митозов).

Интраэпителиальная неоплазия – заменяет термин «дисплазия».

Микроскопическое строение опухолей

•Гистиоидные – деление на строму и паренхиму неотчетливое (мезенхимальные опухоли).

•Органоидные – есть деление на строму и паренхиму (эпителиальные).

Свойства опухоли

1. Автономный рост. Виды роста:

1)экспансивный – опухоль растет «из себя», раздвигая прилежащие ткани, имеет капсулу (доброкачественные опухоли);

2)аппозиционный – за счет трансформации прилежащих к опухоли

нормальных клетокв опухолевые; 3) инфильтративный – проникает (прорастает) в окружающую

ткань, не имеет капсулы.

Опухоль может расти из одного места или из нескольких одновременно: 1) уницентрический рост;2) мультицентрический рост.

По отношению кповерхности или просвету органа:

1)экзофитный – рост над поверхностью кожи (в просвет полого органа желудка);

2)эндофитный – рост вглубь кожи или стенки полого органа.

41

2. Атипизм:

А) морфологический:

-Тканевой – нарушение архитектуры ткани или органа, нарушение соотношения паренхимы и стромы, изменение величиныи формы желез.

-Клеточный – нарушение структуры клеток, увеличение или уменьшение размеров клеток, ядер и ядрышек, полиморфизм, дисхромия (нарушение окраски), увеличение митотической активности, появление атипических митозов.

Анаплазия – снижение степени дифференцировки опухолевых кле-

ток (напоминают эмбриональные).

Б) биохимический. В) антигенный.

Г) функциональный.

3. Опухолевая прогрессия.

Для опухоли часто свойственно развиваться от меньшей злокачественности к большей. Обусловлена прогрессия тем, что менее дифференцированные и более злокачественные клетки быстрее пролиферируют и замещают предшественников.

4. Инвазия иметастазирование.

Метастазирование – перенос части клеток из первичного узла в другие органы и ткани, их приживление и формирование вторичного опухолевого узла.

Пути метастазирования:

а) лимфогенный – по лимфатическим путям (чаще раки); б) гематогенный – через кровоток (чаще саркомы);

в) имплантационный – опухоль расселяется по брюшине, плевре, желудочно-кишечному тракту, по серозным оболочкам;

г) периневральный – по ходунервов (раки).

5. Вторичное изменение в опухолях – дистрофия, некроз, рас-

пад, кровоизлияния. Возникают в связи с нарушениями кровообращения в них.

Номенклатура опухолей.

Название опухоли возникает от названия ткани, клетки или органа на латинском или греческом языке с добавлением окончания -ома (гепатома – опухоль печени).

Классификация опухолей

В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения выделяют:

42

1.Доброкачественные опухоли.

2.Пограничные (промежуточные) опухоли.

3.Злокачественные опухоли.

Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей

Рецидив опухоли – повторное возникновение опухоли на месте первичной после ее удаления или других видов лечения.

Классификация опухолей по гистогенезу

I. Эпителиальные органонеспецифические опухоли – имеют одинаковую структурув разных органах и тканях.

Папиллома – доброкачественная опухоль в виде разрастания плоского эпителия и подлежащей соединительнотканной стромы.

Рак – злокачественная опухоль из эпителия.

Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия.

Виды аденом:

1.Цистаденома – опухоль в виде кисты, выстлана железистым эпителием.

2.Папиллярная аденома – внутренняя поверхность имеет сосочки.

3.Фиброаденома – разрастание железистых структур и фиброзной ткани вокруг них.

Виды раков:

1.Рак in situ (на месте) – разрастание рака происходит в пределах эпителиального пласта, без прорастания базальной мембраны.

2.Плоскоклеточный:

-плоскоклеточный ороговевающий рак,

-плоскоклеточный неороговевающий рак.

43

3.Переходноклеточный рак.

4.Аденокарцинома – рак из железистого эпителия.

5.Мелкоклеточный рак – стромы мало, в опухоли много митозов,

обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним

ираспространенным метастазированием.

6.Мозговидный (медуллярный) – стромы мало, клетки рыхло свя-

заны между собой, опухолевая ткань распадается.

7.Солидный – соотношение паренхимы и стромы – 1:1.

8.Скирр – преобладает строма.

II. Эпителиальные органоспецифические опухоли или опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов.

Имеют характерные черты того органа, из которого образуются – гепатоцеллюлярный рак может образовывать желчь, как и нормальные

гепатоциты в печени.

Хорионэпителиома – опухоль из хориального эпителия плаценты. Эти клетки лизируют сосуды, окружают себя кровью, и кровь является стромой для опухоли.

Трихоэпителиома – имеются структуры волосяного фолликула. Сирингома – имеются структуры потовой железы.

Себацеома – имеет структуры сальной железы кожи. Почечно-клеточный рак – из эпителия, выстилающего почечные

канальцы.

III. Мезенхимальные опухоли (из видов ткани):

-фиброма – из соединительной ткани;

-липома – из жировой ткани;

-хондрома – из хрящевой ткани;

-остеома – из костной ткани;

-лейомиома – из гладкомышечной ткани;

-рабдомиома – из поперечнополосатой мышечной ткани;

-гемангиома – из сосудов (капиллярная, кавернозная, артериальная

ивенозная);

-гибернома – из бурого жира;

-миксома – из слизистой ткани;

-саркома – злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани (фибросаркома, хондросаркома, ангиосаркомаи т. д.).

IV. Опухоли из меланинобразующей ткани:

-доброкачественные – невусы;

-злокачественные – меланомы.

44