Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Г. Окисляются в анаэробных условиях

Д. В абсорбтивный период синтезируются в печени после приема

пищи, богатой углеводами

315

Синтез жирных кислот

увеличивается в результате:

А

А. Дефосфорилирования ацетил-КоА-карбоксилазы

Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Дефосфорилирования синтазы жирных кислот

Г. Фосфорилирования ацетил-КоА-карбоксилазы

Д. Ингибирования цитратлиазы

316

Жиры из печени транспортируются:

Г

А. ЛПНП

Б. ЛПВП

В. Хиломикронами

Г. ЛПОНП

Д. ЛППП

317

При rипертриглицеролемии в крови увеличивается

Д

концентрация:

А. ЛПВП предшественников

Б. Зрелых ЛПВП

В. Остаточных хиломикронов

Г. ЛПНП

Д. ЛПОНП

318

Первичное

ожирение может быть результатом:

В

А. Потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при

умеренной физической активности

Б. Высокой активности «бесполезных циклов»

В. Потребления 600 г углеводов, 100 г белков, 150 г жиров в сутки

при умеренной физической активности

гормонпродуцирующая опухоль

Г. Увеличения секреции адреналина (

надпочечника)

Д. Увеличения секреции лептина при нормальной структуре его

рецепторов

319

При мобилизации жира:

Б

А. Соотношение инсулин/глюкагон повышается

Б. Протеинкиназа А в адипоцитах активируется

находится в

В. Гормончувствительная липаза в адипоцитах

дефосфорилированной форме

Г. Концентрация жирных кислот в крови ниже нормы

Д. ЛП-липаза активируется

320

ГМГ-КоА-редуктаза:

Б

А. Активируется путем фосфорилирования

Б. Находится в цитозоле клеток

В. В качестве одного из субстратов использует кофермент NАDН

ММА-СМК-Ф-011

Стр. 16 из 40

Версия 2.0

Г. Фосфорилируется при действии инсулина

Д. Активируется при голодании

321

Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе:

Г

А. Смешанных мицелл

Б. ЛППП

В. ЛПНП

Г. Хиломикронов

Д. ЛПВП

322

Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из

Б

тканей:

А. ЛПОНП

Б. ЛПВП

В. Хиломикроны

Г. ЛПНП

Д. ЛППП

323

Незаменимые факторы питания:

Б, В, Г, Д

А. Пальмитиновая кислота

Б. Пантотеновая кислота

В. Линолевая кислота

Г. α-Линоленовая кислота

Д. Витамин А

324

Жирные кислоты организма человека:

В, Д

А. Имеют в основном нечетное число атомов углерода

Б. Содержат в основном 6-10 атомов углерода

В. Содержат в основном 16-20 атомов углерода

Г. Являются в основном полиеновыми кислотами

Д. Влияют на текучесть липидного бислоя мембраны

325

Желчные кислоты:

Г, Д

А. Участвуют в формировании хиломикронов

Б. Являются полностью гидрофобными молекулами

В. Необходимы для активности ЛП-липазы

Г. Являются амфифильными молекулами

Д. Являются поверхностно-активными

веществами

326

Для проявления активности панкреатической липазы

Б, В, Г, Д

требуется:

А. АпоС-II

ММА-СМК-Ф-011

Стр. 17 из 40

Версия 2.0

Б. НСО3

В. Гликохолевая кислота

Г. Колипаза

Д. Таурохолевая кислота

327

В реакциях ресинтеза

триацилrлицерола в клетках

А, Б, В, Д

слизистой оболочки тонкой кишки участвует:

А. β-Моноацилглицерол

Б. Диацилrлицерол

В. Ацил-КоА

Г. α-Глицерофосфат

Д. Ацил-КоА-трансфераза

328

В состав зрелых хиломикронов входят:

Б, В, Г, Д,

А. АпоВ-100

Б. АпоС-II

В. Жирорастворимые витамины

Г. Холестерол

Д. Триацилглицерол

329

Кетоновые тела:

А, Б, В, Д

А. Могут изменять кислотно-щелочное равновесие в организме

Б. Синтезируются в матриксе митохондрий гепатоцитов

В. Могут выделяться с мочой

КоА, образующегося в результате

Г. Синтезируются из ацетил-

гликолиза

Д. Синтезируются из ацетил-КоА, образующегося в результате

β-окисления

330

При активации синтеза жирных кислот в печени:

Б, В, Г, Д,

А. Снижено соотношение инсулин/глюкагон

Б. Ацетил-КоА-карбоксилаза находится в дефосфорилированном

состоянии

В. Происходит синтез малонил-КоА

Г. Активируется пентозофосфатный

путь распада глюкозы

Д. Активируется перенос цитрата из матрикса митохондрий

в

цитозоль

331

Синтез

кетоновых тел активируется при увеличении:

Б, Г, Д

А. Концентрации инсулина в крови

Б. Концентрации жирных кислот в крови

печени

В. Скорости реакций цитратного цикла в

Г. Скорости синтеза 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-

КоА) в митохондриях

Д. Скорости β-окисления в митохондриях печени

332

Ацетоацетат в качестве источника энергии могут

Б, В, Г

ММА-СМК-Ф-011

Стр. 18 из 40

Версия 2.0

использовать:

А. Печень

Б. Сердце

В. Мозг

Г. Корковый слой почек

Д. Эритроциты

333

Синтез жирных кислот в печени увеличивается при:

А, Г

А. Повышении концентрации глюкозы в крови после еды

Б. Снижении секреции инсулина

В. Увеличении секреции глюкагона

Г. Дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы

Д. Избыточном поступлении жиров с пищей

334

При депонировании жира:

А, В, Д

А. Повышается секреция инсулина

Б. В крови увеличивается концентрация свободных жирных

кислот

В. В крови увеличивается содержание ЛПОНП и хиломикронов

Г. Повышается активность триацилглицероллипазы

Д. Повышается активность ЛП-липазы

335

При мобилизации жиров:

А, В, Д

А. Концентрация жирных кислот в крови повышается

Б. Концентрация ЛПОНП повышается

В. Гормончувствительная липаза находится в

фосфорилированной форме

фосфорилированной форме

Г. ЛП-липаза находится в

Д. Активность ЛП-липазы снижается

336

ЛП-липаза активируется:

А, В

А. Инсулином

Б. Глюкагоном

В. АпоС-II

Г. АпоВ-100

Д. АпоЕ

337

При синтезе жиров в жировой ткани увеличивается

А, Г, Д

активность:

А. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Б. Фруктозо-1,6-дифосфатазы

В. Глицеролкиназы

Г. Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы

Д. Ацетил-КоА-карбоксилазы

338

При длительном переохлаждении происходит:

А, Б, В

А. Повышение концентрации адреналина в крови

Б. Активация липолиза

ММА-СМК-Ф-011

Стр. 19 из 40

Версия 2.0

В. Увеличение концентрации жирных кислот в крови

Г. Снижение концентрации цАМФ в жировой ткани

Д. Активация ЛП-липазы

339

Холестерол в орrанизме:

А, Б, В, Д

А. Является структурным компонентом мембран

Б. Используется как исходный субстрат для синтеза кортизола

В. Используется как исходный субстрат для синтеза холевой

кислоты

Г. Окисляется до СО2 и Н2О

Д. Используется как исходный субстрат для синтеза витамина D3

340

ГМГ-КоА-редуктаза:

Б, В, Г, Д

А. Находится в матриксе митохондрий

Б. Катализирует образование мевалоната

В. Регулируется путем фосфорилирования

-

дефосфорилирования

Г. Является регуляторным ферментом синтеза холестерола

Д. В качества одного из субстратов использует NADPH

341

Превращение ГМГ-КоА в мевалонат:

А, Б, В, Г

А. Происходит с участием NADPH

Б. Является регуляторной реакцией

в синтезе холестерола

В. Зависит от количества холестерола, поступившего с пищей

Г. Происходит в цитозоле клеток

индекса инсулин/глюкагон

Д. Замедляется при увеличении

342

Желчные кислоты:

Б, В, Г, Д

А. Конъюгируют с глицином или таурином в кишечнике

Б. Превращаются во вторичные желчные кислоты в кишечнике

В. Облегчают всасывание витаминов А, D, Е, К

Г. Удерживают холестерол в желчи в растворенном состоянии

Д. Необходимы для активности панкреатической липазы

343

Причины rиперхолестеринемии:

А, В, Г, Д

А. Дефект рецепторов ЛПНП

Б. Дефект ГМГ-КоА-редуктазы

В. Избыточное потребление углеводов

Г. Снижение активности ЛХАТ

Д. Гликозилирование белков в

составе ЛПНП

344

Причинами гиперхолестеролемии могут быть:

Б, В

А. Снижение активности ЛП-липазы

Б. Уменьшение числа рецепторов ЛПНП

В. Питание высокой энергетической ценности

Г. Увеличение активности ЛХАТ

Д. Питание низкой энергетической ценности

ММА-СМК-Ф-011

Стр. 20 из 40

Версия 2.0