В. Сульфаниламиды |
|
Г. Аспирин |
|
Д. Кортикостероиды |
|
82. Гем: |
А, Б, В, Д |
А. Аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатсинтазу |
|
Б. Содержит Fe2+ |
|
В. Индуцирует трансляцию α - и β-цепей глобина |
|
Г. Является субстратом феррохелатазы |
|
Д. Аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатдегидратазу |
|
83. Гем: |
А, Б, В, Д |
А. Является простетической группой миоглобина |
|
Б. Входит в состав гемоглобина |
|
В. Содержит Fe2+ |
|
Г. Является коферментом сукцинатдегидрогеназы |
|
Д. Образуется в реакции, катализируемой феррохелатазой |
|
84. Тяжелые формы порфирий сопровождаются: |
А, Б, Г, Д |
А. Нейропсихическими расстройствами |
|
Б. Фотосенсибилизацией |
|
В. Лактоацидозом |
|
Г. Повышением содержаеия в крови порфириногенов |
|
Д. Окрашиванием мочи в красный цвет |
|
85. Тяжелые формы порфирий сопровождаются: |
А, Б, Г |
А. Нарушением функций РЭС |
|
Б. Повреждениями кожи |
|
В. Полиурией |
|
Г. Изменением цвета мочи |
|
Д. Алкалозом |
|
86. Порфирию могут вызвать: |
А, В, Д |
А. Генетические дефекты промежуточных ферментов синтеза гема |
|
Б. Снижение активности 5-аминолевулинатсинтазы |
|
В. Прием лекарств – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы |
|
Г. Гиповитаминоз витамина В6 |
|
Д. Отравление солями свинца |
|
87. Порфирию могут вызвать: |
А, В, Д |
А. Снижение активности феррохелатазы |
|
Б. Генетический дефект 5-аминолевулинатсинтазы |
|
В. Прием лекарств – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы |
|
Г. Прием больших доз витамина С |
|
Д. Поступление в организм галогенсодержащих инсектицидов |
|
88. Активность 5-аминолевулинатсинтазы снижается при: |
А, Б |
А. Дефиците пиридоксальфосфата |
|
Б. Приеме лекарств - структурных аналогах пиридоксальфосфата |
|
В. Недостаточности витамина РР |
|
Г. Уменьшении скорости синтеза гема |
|
Д. Отравлении солями свинца |
|
89. Ион железа содержится в: |
А, Б, В |
А. Цитохромах |
|
Б. Миоглобине |
|
В. Ферритине |
|
Г. Апотрансферрине |
|
Д. Ферроксидазе |
|
90. Железо в составе гема содержит: |
А, Б, Д |
А. Миоглобин |
|
Б. Гемоглобин |
|
В. Трансферрин |
|
Г. Ферритин |
|
Д. Цитохромы |
|
91. Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: |
В, Г |
А. Суточная потребность в железе – 10-20 мг |
|
Б. Все освободившееся после распада гема железо выводится из |
|
организма |
|
В. В сутки всасывается 1,5 – 2 мг железа |
|
Г .Основная часть железа используется для синтеза гема |
|
Д. Большая часть железа содержится в гемосидерине |
|
92. Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: |
А, Б, В, Г |
А. Усвоению железа пищи способствует аскорбиновая кислота |
|
Б. Причина гемохроматоза – избыток железа в организме |
|
В. После распада гема железо используется повторно |
|
Г .Основная часть железа используется для синтеза гема |
|
Д. Большая часть железа содержится в ферритине |
|
93. При поступления железа из крови в ткани: |
А, Б, Г, Д |
А. Трансферрин взаимодействует с мембранным рецептором |
|
Б. Рецептор фосфорилируется |
|
В. Трансферрин поступает в клетку по механизму симпорта |
|
Г. Железо освобождается из трансферрина |
|
Д. Комплекс рецептор-апотрансферрин возвращается в мембрану |
|
94. Железодефицитная анемия может быть вызвана: |
А, Б, Г, Д |
А. Повторяющимися кровотечениями |
|
Б. Беременностью |
|
В. Повышением свертываемости крови |
|
Г. Операцией на желудочно-кишечном тракте |
|
Д. Частыми родами |
|
95. При железодефицитной анемии: |
А, Б, Г, Д |
А. Снижается скорость синтеза гемоглобина в эритробластах |
|
Б. Уменьшается размер эритроцитов |
|
В. Повышается содержание ферритина в клетке |
|
Г. Снижается насыщение железом трансферрина |
|
Д. Наблюдается гипоксия тканей |
|
96. При железодефицитной анемии: |
Г, Д |
А. Снижается скорость синтеза гемоглобина в эритроцитах |
|
Б. Увеличивается размер эритроцитов |
|
В. Повышается содержание апоферритина в клетке |
|
Г. Снижается насыщение железом трансферрина |
|
Д. Наблюдается гипоксия тканей |
|
97. Гемохроматоз: |
Б, В, Г, Д |
А. Сопровождается снижением содержания железа в организме |
|
Б. Обусловлен накоплением гемосидерина в клетках печени, селезенки |
|
и поджелудочной железы |
|
В. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу |
|
Г. Осложняется сахарным диабетом |
|
Д. Приводит к циррозу печени |
|
98. Прямой билирубин: |
А, Б, Г |
А. Образуется в печени |
|
Б. Растворим в воде |
|
В. Токсичен |
|
Г. Представляет собой конъюгат с глюкуроновой кислотой |
|
Д. Образуется в кишечнике |
|
99. Прямой билирубин: |
Б, В, Д |
А. Образуется в клетках РЭС |
|
Б. Растворим в воде |
|
В. Не токсичен |
|
Г. Связан с альбумином крови |
|
Д. Образуется в гепатоцитах |
|
100. Прямой билирубин: |
А, Б, В |
А. Является продуктом реакции конъюгации |
|
Б. В норме содержится в крови |
|
В. Не токсичен |
|
Г. Связан с альбумином крови |
|
Д. Присутствует в моче здорового человека |
|
101. Непрямой билирубин: |
Б, В, Г |
А. Является продуктом реакции конъюгации |
|
Б. В норме содержится в крови |
|
В. Токсичен |
|
Г. Связан с альбумином крови |
|
Д. Присутствует в моче здорового человека |
|
102. Непрямой билирубин: |
В, Г |
А. Поступает из печени в кишечник |
|
Б. Хорошо растворим в воде |
|
В. Токсичен |
|
Г. Транспортируется кровью в печень альбумином |
|
Д. Выводится из организма с мочой |
|
103. Гемоксигеназа: |
В, Г, Д |
А. Катализирует реакцию образования билирубина |
|
Б. Превращает билирубин в биливердин |
|
В. Содержится в гепатоцитах |
|
Г. Относится к классу оксидоредуктаз |
|
Д. Имеет кофермент NADPH |
|
104. Билирубин: |
А, В, Г, Д |
А. Конъюгирует с глюкуроновой кислотой |
|
Б .Конечный продукт распада гема |
|
В. Является циклическим соединением |
|
Г. Образуется в клетках РЭС |
|
Д. Под действием микрофлоры кишечника превращается в |
|
уробилиноген |
|
105. Уробилиноген: |
А, Б, Г, Д. |
А. Образуется в кишечнике |
|
Б. При окислении превращается в уробилин |
|
В. В печени вступает в реакцию конъюгации |
|
Г. Может поступать в кровь и печень |
|
Д. Большая часть выводится из организма с мочой и калом |
|
106. При желтухе новорожденных: |
А, Г, Д. |
А. Ускорен распад эритроцитов |
|
Б. Затруднен отток желчи в кишечник |
|
В. Нарушена экскреция билирубина из печени в кишечник |
|
Г. Снижена способность гепатоцитов захватывать билирубин из крови |
|
Д. Глюкуронилтрансфеза имеет невысокую активность |
|
107. Глюкуронилтрансфераза: |
В, Г, Д |
А. Локализована только в гепатоцитах |
|
Б. Относится к классу оксидоредуктаз |
|
В. Катализирует реакцию конъюгации |
|
Г. Обладает относительной субстратной специфичностью |
|
Д. Индуцируется фенобарбиталом |
|
108. При катаболизме гема: |
А, В, Д. |
А. Гем превращается в желчный пигмент биливердин |
|
Б. Биливердин окисляется с образованием билирубина |
|
В. Билирубин транспортируется кровью в комплексе с альбумином |
|
Г. Реакция конъюгации билирубина с УДФ-глюкуронатом идет в |
|
кишечнике |
|
Д. Микрофлора кишечника превращает билирубин в уробилиноген |
|
|
|
109. При механической желтухе: |
А, Б, Г, Д |
А. В моче отсутствует уробилин |
|
Б. Кал больного обесцвечен |
|
В. Моча имеет соломенно-желтый цвет |
|
Г. Моча приобретает коричневый цвет |
|
Д. Уровень прямого билирубина в крови превышает норму |
|
110. |
1 – В, 2 – Г, 3 |
А. Катализирует реакцию с участием АТФ |
– Б |
Б. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину |
|
В. Использует в качестве одного из субстратов сукцинил-КоА |
|
Г. Содержится в цитоплазме |
|
Д. Восстанавливает ион железа. |
|
1. 5-аминолевулинатсинтаза |
|
2. 5-аминолевулинатдегидратаза |
|
3. Феррохелатаза |
|
111. |
1 – В, 2 – Г, 3 |
А. Катализирует реакцию с участием АТФ |
– Б |
Б. Присоединяет Fe2+ к протопорфирину |
|
В. Содержит кофермент пиридоксальфосфат |
|
Г. Катализирует реакцию образования порфобилиногена |
|
Д. Относится к классу гидролаз |
|
1. 5-аминолевулинатсинтаза |
|
2. 5-аминолевулинатдегидратаза |
|
3. Феррохелатаза |
|
112. |
1 – Г, 2 – А, 3 |
А. Развивается при частых кровотечениях |
– В |
Б. Сопровождается тромбозами |
|
В. Возникает при повышении всасывания железа в кишечнике |
|
Г. Является результатом недостаточности промежуточных ферментов |
|
синтеза гема |
|
Д. Приводит к атеросклерозу |
|
1. Порфирии |
|
2. Железодефицитная анемия |
|
3. Гемохроматоз |
|
113. |
1 – Б, 2 – Д, 3 |
А. Является ферментом плазмы крови |
– А |
|
Б. Связывает избыток железа в энтероцитах |
|
|
В. Содержит гем |
|
|
Г. Транспортирует железо в крови |
|
|
Д. Депонирует железо в клетках |
|
|
1. |
Апоферритин |
|
2. |
Ферритин |
|
3. |
Ферроксидаза |
|
114. |
1 – Г, 2 – Д, 3 |
|
А. Находится в эритроцитах |
– В |
|
Б. Является гемсодержащим белком |
|
|
В. Содержит Cu 2+ |
|
|
Г. Транспортирует железо в крови |
|
|
Д. Депонирует железо в клетках |
|
|
1. |
Трансферрин |
|
2. |
Ферритин |
|
3. |
Ферроксидаза |
|
115. |
1 – Г, 2 – В, 3 |
|
А. Конечный продукт распада гема |
– А |
|
Б. Является нециклическим соединением |
|
|
В. Транпортируется в печень альбумином крови |
|
|
Г. Образуется в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой |
|
|
Д. Содержит железо |
|
|
1. |
Прямой билирубин |
|
2. |
Непрямой билирубин |
|
3. |
Уробилин |
|
116. |
1 – Б, 2 – Г, 3 |
|
А. Образуется в крови |
– В |
|
Б. Поступает из печени в кишечник |
|
|
В. Представляет собой пигмент кала |
|
|
Г. Окисляется кислородом воздуха |
|
|
Д. Является субстратом гемоксигеназы |
|
|
1. |
Билирубин |
|
2. |
Уробилиноген |
|
3. |
Стеркобилин |
|
117. Причины желтухи: |
1 – А, 2 – В, 3 |
|
А. Закупорка желчных протоков желчными камнями |
– Г |
|
Б. Переливание несовместимых групп крови |
|
|
В. Недостаточность глюкуронилтрансферазы |
|
|
Г. Поражение клеток паренхимы вирусами гепатита |
|
|
Д. Генетический дефект пируваткиназы |
|
|
Типы желтух: |
|
|
1. |
Механическая желтуха |
|
2. |
Желтуха новорожденных |
|
3. |
Печеночно-клеточная желтуха |
|
118. Причины желтухи: |
1 – Б, 2 – Г, 3 |
|
А. Генетический дефект глюкуронилтрансферазы |
– А |
|