Д. Фактор IX |
|
6. Фактор IX в составе мембранного комплекса активирует профермент |
Д |
протромбиназы: |
|
А. Фактор XIII |
|
Б. Фибрин |
|
В. Антитромбин |
|
Г. ФакторV |
|
Д. Фактор X |
|
7. Фактор Xа в составе мембранного комплекса частичным |
В |
протеолизом активирует профермент: |
|
А. Фибриноген |
|
Б. Протеин С |
|
В. Протромбин |
|
Г. Гепарин |
|
Д. Протеин S |
|
8. В результате протеолитической активации под действием |
В |
протромбиназы образуется: |
|
А. Фибрин |
|
Б. Протеин Са |
|
В. Тромбин |
|
Г. Протромбин |
|
Д. Фактор Va |
|
9. Тромбин: |
Д |
А. Включается в ферментный мембранный комплекс |
|
Б. Превращает плазминоген в плазмин |
|
В. Образует комплекс с гепарином |
|
Г. Активирует тканевой фактор |
|
Д. Отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена |
|
10. Продуктом реакции, которую катализирует тромбин является: |
В |
А. Плазмин. |
|
Б. Тканевой фактор |
|
В. Фибрин-мономер |
|
Г. Тканевой активатор плазминогена |
|
Д. Антитромбин |
|
11. При образовании фибринового тромба фибрин-мономер вступает в |
Г |
реакцию: |
|
А. Частичного протеолиза |
|
Б. Фосфорилирования |
|
В. Окисления |
|
Г. Полимеризации |
|
Д. Конъюгации |
|
12. В результате реакции полимеризации молекул фибрина-мономера |
Д |
происходит: |
|
А. Образование белого тромба |
|
Б. Агрегация тромбоцитов |
|
В. Ретракция геля фибрина |
|
Г. Образование красного тромба |
|
Д. Образование геля фибрина |
|
13. Причиной хронического гранулематоза является наследственная |
Г |
недостачность фермента: |
|
А. Миелопероксидазы |
|
Б. Супероксиддисмутазы |
|
В. Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы |
|
Г. NАDP-оксидазы |
|
Д. Каталазы |
|
14. В эритроцитах глюкоза может включаться в следующие |
Б, Д |
метаболические пути: |
|
А. Аэробный распад до СО2 и Н2О |
|
Б. Анаэробный гликолиз |
|
В. Аэробный гликолиз |
|
Г. Синтез гликогена |
|
Д. Пентозо-фосфатный путь превращения глюкозы |
|
15. Гемолиз эритроцитов может быть вызван: |
А, Б, В, Д |
А. Генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы |
|
Б. Лечением малярии примахином |
|
В. Снижением активности пируваткиназы |
|
Г. Приемом больших доз аскорбиновой кислоты |
|
Д. Отравлением анилином |
|
16. Гемолиз эритроцитов может быть вызван: |
А, Б, В, Д |
А. Генетическим дефектом белков плазматической мембраны |
|
эритроцитов |
|
Б. Прием больших доз сульфаниламидов |
|
В. Лечением малярии примахином |
|
Г. Инсулинотерапией |
|
Д. Генентическим дефектом пируваткиназы |
|
17. К гипоксии тканей приведет снижение образования в эритроцитах |
А, Б, Г |
следующих метаболитов: |
|
А. NADH+ H+ |
|
Б. 2,3 бисфосфоглицерата |
|
В. Ацетил-КоА |
|
Г. NADPH +H+ |
|
Д. Метгемоглобина. |
|
18. Метгемоглобинредуктаза: |
Б, В, Г |
А. Окисляет железо в молекуле метгемоглобина |
|
Б. Восстанавливает железо в молекуле метгемоглобина |
|
В. Окисляет NАDН |
|
Г. Содержится в эритроцитах |
|
Д. Имеет кофермент NАDРН +Н+ |
|
19. Бактерицидное действие в фагоцитирующих клетках оказывает: |
А, Б, Г, Д |
А. Н2О2 |
|
Б. О2- |
|
В. HCI |
|
Г. HOC1 |
|
Д. NO |
|
20. При фагоцитозе: |
А, Б, В, Г |
А. Супероксиддисмутаза превращает супероксидный анион в пероксид |
|
водорода |
|
Б. Миелопероксидаза катализирует образование HOCI |
|
В. NADP-оксидаза восстанавливает O2 |
|
Г. Активные формы кислорода инициируют свободно радикальные |
|
реакции |
|
Д. Глутатионпероксидаза восстанавливает глутатион |
|
21. Оксид азота: |
А, Б, В, Г |
А. Образуется из аргинина |
|
Б. Взаимодействует с супероксидным анионом |
|
В. Обладает бактерицидным действием |
|
Г. Взаимодействует с О2 |
|
Д. Является разобщителем ЦПЭ в бактериях |
|
22. В процессе превращении фибриногена в нерастворимый гель |
А, Б, В, Г |
фибрина: |
|
А. Тромбин гидролизует пептидные связи в фибриногене |
|
Б. Молекулы фибрина агрегируют в результате образования |
|
нековалентных связей |
|
В. Трансглутамидаза катализирует образование амидных связей |
|
Г. Происходит ретракция геля фибрина |
|
Д. Протромбин превращается в тромбин |
|
23. Образование фибринового тромба включает: |
А, Б, Г, Д |
А. Превращение фибриногена в фибрин |
|
Б. Образование нерастворимого геля фибрина |
|
В. Активацию протромбина |
|
Г. Стабилизацию геля фибрина |
|
Д. Ретракцию фибинового сгустка |
|
24. Ферменты свертывания крови активируются путем: |
Б, В |
А. Фосфорилирования-дефосфорилирования |
|
Б. Частичного протеолиза |
|
В. Взаимодействия с белками активаторами |
|
Г. Аллостерической регуляции по принципу положительной обратной |
|
связи |
|
Д. Аллостерической регуляции по принципу отрицательной обратной |
|
связи |
|
25. Витамин К: |
А, Б, В, Д |
А. Является жирорастворимым витамином |
|
Б. Синтезируется кишечной флорой |
|
В. Является предшественником кофермента глутаматкарбоксилазы |
|
Г. Активирует протромбин |
|
Д. Участвует в посттрансляционной модификации глутамата |
|
26. Прокоагулянтный путь свертывания крови включает следующие |
А, В, Г |
протеолитические реакции: |
|
А. Активацию мембранным комплексом VIIa-Tф-Ca2+ факторов IX и X |
|
Б. Превращение плазминогена в плазмин |
|
В. Активацию мембранным комплексом IXa-VIIIa- Ca2+ фактора X |
|
Г. Превращение протромбина в тромбин под действием фактора Xa |
|
Д. Полимеризацию мономеров фибрина |
|
27. В формировании протромбиназного мембранного комплекса |
А, Б, В, Д |
участвуют: |
|
А. Фактор Xa |
|
Б. Са 2+ |
|
В. Фактор Va |
|
Г. Протромбин |
|
Д. Фосфолипиды модифицированной клеточной мембраны |
|
28. В каскаде реакций антикоагулянтной фазы белками -активаторами |
В,Д |
являются: |
|
А. Тромбин |
|
Б. Плазмин |
|
В. Тромбомодулин |
|
Г. Протеин Са |
|
Д. Протеин S |
|
29. Тромбин активирует по принципу положительной обратной связи: |
Г, Д |
А. Протеин С |
|
Б. Тромбомодулин |
|
В. Трансглутамидазу |
|
Г. Фактор V |
|
Д. Фактор VIII |
|
30. Активированный протеин С: |
А, В, Г, Д |
А. Образуется в крови |
|
Б. Является субстратом тромбина |
|
В. Взаимодействует с белком-активатором S |
|
Г. Относится к сериновым протеазам |
|
Д. В составе мембранного комплекса инактивирует факторы Va и VIIIa |
|
31. Субстратом тромбина является: |
А, Б, В,Д |
А. Фактор V |
|
Б. Фактор VIII |
|
В. Фибриноген |
|
Г. Тромбомодулин |
|
Д. Протеин С |
|
32. Уменьшение фибринолитической активности крови наблюдается |
А, Б, В, Д |
при: |
|
А. Генетическом дефекте первичной структуры плазмина |
|
Б. Уменьшении скорости синтеза плазминогена в печени |
|
В. Снижении содержания тканевого активатора плазмина в крови |
|
Г. Повышении концентрации протромбина в крови |
|
Д. Увеличении концентрации в крови и-ТАП-1 и и-ТАП-2 |
|
33. Индуктором агрегации тромбоцитов является: |
Б, Г,Д |
А. Простациклин |
|
Б. Тромбин |
|
В. Кальмодулин |
|
Г. Коллаген |
|
Д. АДФ |
|
34. Протромбин: |
Б, В, Г, Д |
А. Состоит из двух полипептидных цепей |
|
Б. Является субстратом фактора Xa |
|
В. Активируется частичным протеолизом |
|
Г. Содержит дисульфидную связь |
|
Д. Синтезируется в печени |
|
35. Тромбин: |
Б, Г |
А. Входит в состав протромбиназного комплекса. |
|
Б. Активирует протеин С |
|
В. Образуется в печени |
|
Г. Относится к классу гидролаз |
|
Д. Является сложным белком |
|
36. Тромбин: |
А, В, Г |
А. Образует комплекс с тромбомодулином |
|
Б. Состоит из одной полипептидной цепи |
|
В. Активирует факторы V и VIII |
|
Г. Превращает фибриноген в фибрин |
|
Д. Синтезируется в печени |
|
37. Фибриноген: |
А, В, Г, Д |
А. Синтезируется в печени |
|
Б. Образует фибриновый сгусток |
|
В. Состоит из трех доменов |
|
Г. Является субстратом тромбина |
|
Д. Содержит отрицательно заряженные участки А и В |
|
38. Молекулы фибрина: |
А, В, Д |
А. Образуются в крови |
|
Б. Содержат отрицательнозаряженные участки А и В |
|
В. Образуют нерастворимый гель фибрина |
|
Г. Являются субстратом тромбина |
|
Д. Связываются между собой амидными связями |
|
39. Дикумарол: |
Б, Г, Д |
А. Представляет собой структурный аналог витамина РР |
|
Б. Применяется для предупреждения тромбозов |
|
В. Является необратимым специфическим ингибитором |
|
глутаматкарбоксилазы |
|
Г. Тормозит реакцию карбоксилирования глутамата |
|
Д. Представляет собой структурный аналог витамина К |
|
40. Варфарин: |
А, В, Г, Д |
А. Применяется для профилактики тромбозов |
|
Б. Активирует глутаматкарбоксилазу |
|
В. Нарушает пострансляционную модификацию ферментов |
|
свертывания крови |
|
Г. Тормозит реакцию карбоксилирования глутамата |
|
Д. Является структурным аналогом витамина К |
|
41. Тромбозы наблюдаются при: |
А, Б, Г, Д |
А. Дефиците антитромбина III |
|
Б. Наследственном дефиците протеина S |
|
В. Снижении концентрации в крови протромбина |
|
Г. Недостаточность α 2-макроглобулина |
|
Д. Генетическом дефекте протеина С |
|
42. Белки плазмы крови синтезируются в: |
Б, В, Г |
А. Эритроцитах |
|
Б. Печени |
|
В. Почках |
|
Г. Эндокринных железах |
|
Д. Тромбоцитах |
|
43. Белки плазмы крови: |
А, Б, Г, Д |
А. Образуют буферную систему крови |
|
Б. Поддерживают осмотическое давление крови |
|
В. Транспортируют О2 и СО2. |
|
Г. Определяют вязкость крови |
|
Д. Выполняют защитную функцию |
|
44. Альбумин транспортирует: |
А, Б, Д |
А. Свободные жирные кислоты |
|
Б. Неконъюгированный билирубин |
|
В. Холестерол |
|
Г. Желчные кислоты |
|
Д. Некоторые лекарства |
|
45. Альбумин: |
А, В Г, Д |
А. Содержится в крови в концентрации 40-50 г/л. |
|
Б. Относится к белкам острой фазы |
|
В. Синтезируется в печени |
|