Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Пептидныегормоны:

 

 

 

а)

поступаютвкле ки

-мишениизкрови;

б)

действуютчерезспецифическиерецепторы;

в)

действочеуютнизькихонцентрациях;

г)

секретируютсяспециализированнымиэндокриннымиклетками;

д)

имеюткороткийпериолураспада.

 

Инсулин:

 

 

 

а)

синтезируетсява

-клеткахостровковЛангерганса;

б)

синтезируетсяввиде активногопредшественника;

в)

состоитиз2полипептидныхцепей;

 

 

г)

превращаетсяактивныйгормонпутемчастичнпроготеолиза;

д)

секретируетсявкровьвмесСте

 

-пептидом.

Образованиеинсулинавключаетэтапы:

 

 

а)

синтез N-концевойчастимолекулы;

б)

отщеплениесигнальногопептида;

 

 

в)

транспортваппаратГольджи;

 

 

г)

включениесекретогранулыные;

 

 

д)

присоединениеС

-пептида.

Тиреоидныегормоны:

 

 

 

а)

образуютсяизтирозина;

 

 

б)

синтезируювсоставебелкася;

 

 

в)

угнетаюткатаболическиепроцессыпригипертиреозе;

г)

синтезируютсясекретиру

 

ютсяпристимуляциитиреотропина;

д)

могутвзаимодействоватьядернымирецепторами,постоянносвязаннымиДНК.

Привзаимодействиитиреотропногогормонасрецепторамищитовиднойжелезыпроисходит:

а)

синтиреоглобулинаез;

 

 

б)

йодированиеостатковирозина

 

втиреоглобулине;

в)

секрециясвободныхйодтирониновкровь;

 

г)

конденсацйодированныхяостатковирозина;

д)

транспйодтиронртвщинтовиднуюжелезу.

Симптомыгипертиреоидизма:

 

 

а)

повыштемпниературытела;

 

 

б)

экзофтальм;

 

 

 

в)

снижениетолерантности

 

кхолоду;

г)

повышенныйаппетит;

 

 

 

д)

увеличениемассытела.

 

 

 

Упациентасдиагнозомбазедовойболезниотмечается:

а)

увеличениещитовиднойжелезы;

 

 

б)

повышекониецнтрацйодтирониновкрови;

в)

мышечнаяслабость;

 

 

 

г)

похудание;

 

 

 

д)

пониженныйаппетит.

 

 

 

Кортизол:

 

 

 

а)

синтезируетсявкоренадпочечников;

б)

предшественникомявляетсяхолестерол;

 

в)

синтезсекрециярегулируютсяАКТГ;

 

г)

транспортируетсявкомплексеальбумином;

д)

изменяетколичествоключевыхферментовметаболизма.

Присинтезекортизолапроисхо

 

 

дит:

а)

отщеплениешестиуглефродногоагмента;

б)

гидроксилирование17

-гидроксипрогестерона;

в)

превращениепрегн нолвпрогестеронна;

г)

гидроксилированиепрогестерона;

 

д)

образование17

-дезоксикортизола.

Катехоламины:

 

 

 

а)

синтезируютвмозговсялонаме

 

дпочечников;

б)

проявляютэффектылетках

 

-мишеняхчерезвзаимодействиерецепторами;

в)

передаютсигналывклетки

 

-мишениспомощьювторичныхпосредников;

г)

стимулипроцессыуютзапасаэнергетическогоияматериала;

д)

изменяютактивностьрегуляторныхфе

рментовпутемфосфорилирования.

Адреналин:

 

 

 

а)

образуетсяврезультатеметилированиянорадреналина;

б)

вызываетизменениеметаболизмавклеткахмышц;

 

в)

связываретсяцепторплазматическоймимембраны;

 

г)

стимулируетфосфорилированиекиназыфосфорилазыв

печенимышцах;

д)

образуетсятольковнервнойткани.

 

 

Вклеткахжировойтканиглюкагон:

 

 

а)

взаимодействуетсоспецифическимрецептором;

 

б)

стимулируетактиваденилатциклазыцию;

 

в)

вызываетактивациюпротеинкиназыС;

 

г)

повышаетконцентрациюцАМФ;

 

 

д)

фосфорилируетТАГ

 

-липазу.

 

Инсулстимулируетн:

 

 

 

а)

синтезгликогенавпечени;

 

 

б)

образованиежировизуглеводов;

 

в)

распадгликогенавпеченимышцах;

 

г)

транспортглюкозыиаминокислотвткани;

 

д)

липолизвжировойткани.

 

 

 

Припередачегормональсигналавого

 

клеткижировойтканиприучастииинсулинапроисходит:

а)

фосфорилировасубстратаниесулиновогорецептора;

 

б)

фосфорилированфосфоди;эстеразы

 

в)

активацияпротеинкиназыВ;

 

 

г)

уменьшениевнутриклеточнойконцентрациицАМФ;

 

д)

снижениескоростилиполиза.

 

 

Припередачегормональсигналавогоклеткипечениприучастииинсулинапроисходит:

а)

активация Raf-1-киназы;

 

б)

фосфорилированиепротеинфосфатазы;

 

в)

увеличекониецнтрациицАМФ;

 

 

г)

дефосфорилированиерегуляторныхферментовобменагликогена;

д)

ускорение синтезагликогена.

 

Инсулстимулнсирунтез:

 

 

 

а)

жировизуглеводов;

 

 

 

б)

белков;

 

 

 

в)

гликогенавпечени;

 

 

 

г)

гликогенавмышцах;

 

 

 

д)

мочевпечениины.

 

 

 

Кортизол:

 

 

 

а)

замедляетпоступлениеаминокислотвклеткимышц;

 

б)

стимулируетглюконеогенез;

 

в)

ингибирует синтезспецифическбелковихмфоисоединиднойтканиельной;

г)

стимулсинтрубетзлковмышцах;

 

д)

ускоряеткатаболизмаминокислотвпеченимышцах.

 

Глюкокортикоиды:

 

 

 

а)

синтезируютсяизхолестерола;

 

б)

образуютсявкоренадпочечников;

 

в)

синтезст имулируетсяАКТГ;

 

г)

изменяютактивностьбелковферментов;

 

д)

ингибируютобразованиеАКТГ.

 

 

Придлительнголоданиим:

 

 

 

а)

скоростьраспадабелковстабилизируется;

 

б)

синтезируетсявыводитсяоколо5гмочевсуткиины;

 

в)

азотистыйбалансотрицательный;

 

г)

увеличиваетсяскоростьраспадабелков;

 

д)

повышаетсяскоростьглюконеогенеза.

 

Вмышцахприфизическойнагрузке:

 

 

 

а)

адреналинсвязывабетсяа

-рецепторами;

б)

аденилатциклазаактивируется;

 

в)

гликогенфосдефосфорилируетсяорилаза;

 

г)

протеинактивиназа

 

ируется;

 

д)

гликогенрасщепляетсядосвободнойглюкозы.

 

Присахарномдиабетевадипоцитах:

 

 

а)

активируесинжирныхтсяез кислот;

 

б)

ускоряетсяфосфорилированиеТАГ

-липазы;

в)

активностьТАГ

-липазыснижается;

 

г)

замедляетсягликолиз;

 

 

 

д)

снижаетсяконцентрац

ияглюкозы.

 

При3 -дневномголоданииотмечаются:

 

 

а)

кетонемия;

 

 

 

б)

гипогликемия;

 

 

 

в)

азотурия;

 

 

 

г)

гипергликемия;

 

 

 

д)

алкалоз.

 

 

 

Вабсорбтивныйпериод:

 

 

 

а)

концентрацияглюкозывкровиповышается;

 

 

б)

регуляторныеферментысинтезагликогенадефосфорилируются;

 

в)

процессыдепонированияжировгликогенаускоряются;

 

г)

липолизгликогенолизускоряются;

 

 

д)

инсулин-глюкагоиндексовыйповышается.

 

Впостабсорбтивныйпериод:

 

 

 

а)

повышаетсяконцентрацияхиломикроновкрови;

 

 

б)

увеличиваетсяконцентрацияжирныхкислотвкр

 

ови;

в)

повышаетсяуровеньглюкозывкрови;

 

 

г)

ускоряетокислениеяжирныхкислотвпечени;

 

 

д)

фосфорилируетсяацетил

-КоА-карбоксилаза.

 

Вабсорбтивныйпериодускорениесинтезажирныхкислотобеспечивается:

 

а)

повышениемколичестваацетил

 

-КоАи NADPH;

б)

индукциейсинтезаацетил

-КоА-карбоксилазы;

в)

фосфорилированиемацетил

 

-КоА-карбоксилазы;

г)

индукциейсинтезацитратлиазы;

 

 

д)

увеличениемскоростибразовмалонилния

 

-КоА.

Вадипоцитахвабсорбтивныйпериодпроисходит:

 

 

а)

активацияфосфатидилинозитол

-3-киназыинсулином;

б)

фосфорилированиеТАГ

-липазы;

 

в)

уменьшениевнутриклеточнойконцентрациицАМФ;

 

г)

стимуляцияпентозофосфатногопути;

 

 

д)

транслокацияГЛЮТ

-4вмембрану.

 

Осложнениясахарногодиабета:

 

 

 

а)

осмотическоенабухаинсулинзависимыхиеклеток;

 

б)

нарушениефильтрациивклубочкахпочек;

 

 

в)

развитиекатаракты;

 

 

 

г)

нарушениеснабжениятканейкислородом;

 

 

д)

ускорениеразвитияеросклероза.

 

 

Развитиекетоиемголоданиипри обусловлено:

 

 

а)

повышеинсулинием

-глюкагоновогоиндекса;

 

б)

фосфорилированиемгормонч

 

увствительнойТАГ

-липазы;

в)

ускоренокиемсленияжирныхкислотвпечени;

 

 

г)

повышениемконцентрациижирныхкислотвкрови;

 

 

д)

ускорениемобразованияацетил

 

-КоАвпечени.

 

Приголодании:

 

 

 

а)

бифункциональферментпроявляетыйактивностьфруктозо

- 2,6-бисфосфатазы;

б)

ацетил-КоА-карбоксилазафосфорилироваактивна; а

 

в)

ЛП-липазавжировойтканеактивна;

 

 

г)

цАМФ-зависимаяпротеинкиназавадипоцитахактивна;

 

д)

пируваткиназафосфорилировананеактивна.

 

 

При3 -дневномголодании:

 

 

 

а)

ускоряетсяглкжонеогенезиз

 

аминокислот;

 

б)

ускоряетсямобилизацияжировжировойткани;

 

 

в)

ингибируесинжировтезся печени;

 

 

г)

снижаетсяскорость(3

-окислениявпечени;

 

д)

увеличиваетсяобразование(3

 

-гидроксибутиратавпечени.

Приголоданииболее3нед:

 

 

 

а)

экскрециямочевиныу

меньшается;

 

б)

скоростьглюконеогенезападает;

 

 

 

в)

вмозгеэнергетическиепотребностиудовлетворяютсязасчетокислениякетоновыхтелиглюкозы;

г)

мышцыиспользуюткетоновыетелакачествеосновногоисточникаэнергии;

 

д)

распадбелковснижается.

 

 

 

Приголод

аниивтечение1недконтринсулярныегормоны:

а)

стимулируютглюконеогенез;

 

б)

регулируютобменсубстратамимеждупеченью,жировойтканью,мышцами,мозгом;

в)

стимулируютмобилизациюгликогена;

г)

повышаютконцентрациюжирныхкислотвкрови;

д)

стимулируют синткетоновыхзтелпечени.

Впервуюфазуголодания:

 

 

а)

уровеинсулинаьвкровиснижается;

б)

концентрацияглюкагкортизоланаувеличивается;

в)

исчерпываютсязапасыгликогена;

 

г)

концентрацияглюкозыснижаетсядо60мг/дл;

д)

концентрациякетоновых

 

телповышаетсядо300мг/дл.

Вабсорбтивныйпериод:

 

 

а)

повышаетсяинсулин

-глюкагоиндексовый;

б)

ускоряетсясинтезжировпечени;

 

в)

стимулируетсягликолизвпечени;

 

г)

ускоряетсясинтезжировжировойткани;

д)

стимулируетсяглюконеогенез.

 

Впервуюфа

зуголодания;

 

 

а)

пальмитиноваякислота

 

— источэникергиидлянервнойткани;

б)

энергетическиепотребностимышцобеспечиваютсязасчеткетоновыхтел;

в)

снижаетсяинсулин

-глюкагоиндексовый;

г)

гликогенпечениисчерпывается;

 

д)

нарастаетскоростьглюконео

 

генеза.

ВкровибольногосахарнымдиабеIтиомпоасравнениюнормповышейконцентрацииы:

а)

глюкозы;

 

 

б)

мочевины;

 

 

в)

ацетоацетата;

 

 

г)

Р-гидроксибутирата;

 

д)

инсулина.

 

 

Приинсулинзависимсахарномдиабете:

 

 

а)

ингибируесингликогенатезся ;

 

б)

снижаетсяскоростьсинтезажиров;

в)

тормозсинтезтсяжирныхкислот;

 

г)

увеличиваетсяобразованиеР

-гидроксибутирата;

д)

снижаетсяскоростьсинтезаацетоуксукислотын. й

Приинсулинзависимсахарномдиабетеускоряется:

а)

синтбезлков;

 

 

б)

превращениеглюкозы

 

всорбитол;

в)

неферментативноегликозилированиебелков;

г)

образованиегликопротеиновпротеогликанов;

д)

синтезгликолипидов.

 

 

АДГ:

 

 

 

 

а)

пептид;

 

 

б)

образуетсявпочках;

 

 

в)

связываетсямембраннымирецепторамипочек;

г)

вызываетсекрециюренина;

 

 

д)

усиленносекретируетсяприповышенииосмотическогодавления.

Ангиотензиноген:

 

 

а)

синтезируетсявпроцессетрансляции;

б)

подвергаетсядействиюпротеолитическогофермента;

в)

необразуетсяприпоражениипечени;

 

г)

превращаетсяподдействиемренинаангиотензинI;

д)

стимулирусекреальдостеронацию.

Ренин:

 

 

 

 

а)

протеолитическийфермент;

 

 

б)

отщепляет N-концевойдекапептид;

в)

участвуетобразованииангиотензинаI;

г)

катализиобруетазованиеоктапептида;

д)

гидролизуетпептиднуюсвязьмеждулей

-10илей -11вмолеку лесубстрата.

АнгиотензинII:

 

 

а)

стимулируетсужениесосудов;

 

 

б)

протеолитическийфермент;

 

 

в)

стимулсинтезруальдостерона;

 

 

г)

субстратренина;

 

 

 

д)

продуктчастичнпроготеолизаангиотензиногена.

 

Альдостерон:

 

 

 

 

а)

содержитальдегиднуюгруппу;

 

 

б)

синтезируетсявкоренадпочечников;

 

в)

секретируподдействиемтсяангиотензинаII;

 

г)

можетсвязыватьсямембраннымирецепторамиклеток

-мишеней;

д)

вкомплексерец пторомвзаи одействует

G-белком.

ПНФ:

 

 

 

 

 

а)

связываретсяцептором,обладающимкаталитическойакт

ивностью;

б)

активипруетотеинкиназу

G;

 

в)

стимулирусекреальдостеронацию;

 

 

г)

увеличиваетэкскрециюводы;

 

 

д)

расширяетсосуды.

 

 

 

Причинаминесахарногодиабетамогутбыть:

 

 

а)

нарушесинтиепрепроза

-АДГ;

 

б)

дисфункциязаднейдолиг пофиза;

 

 

в)

нарушениеп

ередачигормональсигнАДГогоала;

 

г)

нарушениетранспортаро

-АДГ;

 

д)

мутациигенарецепторагепатоцитов.

 

 

Паратгормон:

 

 

 

 

а)

взаимодейсцитвуетоплазматичесрецепторамиклетокими

- мишеней;

б)

вызываетповышекониецнтрациицАМФвклетке;

 

в)

усиливаетреа

 

бсорбциюионовкальцияизпервичноймочи;

 

г)

активируетметаболизмстеокластов;

 

 

д)

снижаетскоростьразрушениягидроксиапатитов.

 

Механизмвосстанобъемавлжидкостиняприкровопотеревключает:

 

а)

секрециюренина;

 

 

 

б)

образованиеангиотензинаI;

 

 

в)

гидролизоктапептида;

 

 

г)

секрециюАДГ;

 

 

 

 

д)

секрециюальдостерона.

 

 

Пригиперальдостеронизме;

 

 

а)

повышаетсяконцентрациявазопрессинакрови;

 

б)

снижаетсявыделениеионовнатриясмочой;

 

 

в)

развиваетсягипертензия;

 

 

г)

повышаетсядиурез;

 

 

 

д)

увеличиваетсяобъемкров

и.

 

Паратгормон:

 

 

 

 

а)

взаимодействуетядернымирецепторамипочек;

 

б)

синтезируетсявпаращитовидныхжелезах;

 

 

в)

уменьшреабсорбциюетфосфатвпочкахв;

 

 

г)

усиливаетреабсорбциюионовкальцияизпервичноймочи;

 

д)

снижаетметаболическуюактивностьостеоклас

тов.

Кальцитоиин:

 

 

 

 

а)

активируетаденилатциклазу;

 

 

б)

стимулируетзадержкуионовнатрияворганизме;

 

в)

стимулируетэкскрециюкальцияпочками;

 

 

г)

одноцепочечныйпептид;

 

 

д)

взаимодействуетбелкомтранскортином.

 

Пригиперпаратиреозепроисходит:

 

 

а)

развитиег

ипокальциемии;

 

 

б)

нарушениеминерализациикости;

 

 

в)

увеличрениеабсорбциикальциявпочках;

 

 

г)

судорогидыхательныхмышцидиафрагмы;

 

д)

снижениенервно

-мышечнойвозбудимости.

 

Снижениеконцентрацииионовкальциявплазмекровивызывает:

 

а)

увеличсекрние

ециипаратгормона;

 

б)

ускорениедеминерализациикости;

 

 

в)

уменьшениеэкскрециикальцияпочками;