Пептидныегормоны: |
|
|
|
|
а) |
поступаютвкле ки |
-мишениизкрови; |
||
б) |
действуютчерезспецифическиерецепторы; |
|||
в) |
действочеуютнизькихонцентрациях; |
|||
г) |
секретируютсяспециализированнымиэндокриннымиклетками; |
|||
д) |
имеюткороткийпериолураспада. |
|
||
Инсулин: |
|
|
|
|
а) |
синтезируетсява |
-клеткахостровковЛангерганса; |
||
б) |
синтезируетсяввиде активногопредшественника; |
|||
в) |
состоитиз2полипептидныхцепей; |
|
|
|
г) |
превращаетсяактивныйгормонпутемчастичнпроготеолиза; |
|||
д) |
секретируетсявкровьвмесСте |
|
-пептидом. |
|
Образованиеинсулинавключаетэтапы: |
|
|
||
а) |
синтез N-концевойчастимолекулы; |
|||
б) |
отщеплениесигнальногопептида; |
|
|
|
в) |
транспортваппаратГольджи; |
|
|
|
г) |
включениесекретогранулыные; |
|
|
|
д) |
присоединениеС |
-пептида. |
||
Тиреоидныегормоны: |
|
|
|
|
а) |
образуютсяизтирозина; |
|
|
|
б) |
синтезируювсоставебелкася; |
|
|
|
в) |
угнетаюткатаболическиепроцессыпригипертиреозе; |
|||
г) |
синтезируютсясекретиру |
|
ютсяпристимуляциитиреотропина; |
|
д) |
могутвзаимодействоватьядернымирецепторами,постоянносвязаннымиДНК. |
|||
Привзаимодействиитиреотропногогормонасрецепторамищитовиднойжелезыпроисходит: |
||||
а) |
синтиреоглобулинаез; |
|
|
|
б) |
йодированиеостатковирозина |
|
втиреоглобулине; |
|
в) |
секрециясвободныхйодтирониновкровь; |
|
||
г) |
конденсацйодированныхяостатковирозина; |
|||
д) |
транспйодтиронртвщинтовиднуюжелезу. |
|||
Симптомыгипертиреоидизма: |
|
|
||
а) |
повыштемпниературытела; |
|
|
|
б) |
экзофтальм; |
|
|
|
в) |
снижениетолерантности |
|
кхолоду; |
|
г) |
повышенныйаппетит; |
|
|
|
д) |
увеличениемассытела. |
|
|
|
Упациентасдиагнозомбазедовойболезниотмечается: |
||||
а) |
увеличениещитовиднойжелезы; |
|
|
|
б) |
повышекониецнтрацйодтирониновкрови; |
|||
в) |
мышечнаяслабость; |
|
|
|
г) |
похудание; |
|
|
|
д) |
пониженныйаппетит. |
|
|
|
Кортизол: |
|
|
|
|
а) |
синтезируетсявкоренадпочечников; |
|||
б) |
предшественникомявляетсяхолестерол; |
|
||
в) |
синтезсекрециярегулируютсяАКТГ; |
|
||
г) |
транспортируетсявкомплексеальбумином; |
|||
д) |
изменяетколичествоключевыхферментовметаболизма. |
|||
Присинтезекортизолапроисхо |
|
|
дит: |
|
а) |
отщеплениешестиуглефродногоагмента; |
|||
б) |
гидроксилирование17 |
-гидроксипрогестерона; |
||
в) |
превращениепрегн нолвпрогестеронна; |
|||
г) |
гидроксилированиепрогестерона; |
|
||
д) |
образование17 |
-дезоксикортизола. |
||
Катехоламины: |
|
|
|
|
а) |
синтезируютвмозговсялонаме |
|
дпочечников; |
|
б) |
проявляютэффектылетках |
|
-мишеняхчерезвзаимодействиерецепторами; |
|
в) |
передаютсигналывклетки |
|
-мишениспомощьювторичныхпосредников; |
|
г) |
стимулипроцессыуютзапасаэнергетическогоияматериала; |
|||
д) |
изменяютактивностьрегуляторныхфе |
рментовпутемфосфорилирования. |
||
Адреналин: |
|
|
|
|
а) |
образуетсяврезультатеметилированиянорадреналина; |
|||
б) |
вызываетизменениеметаболизмавклеткахмышц; |
|
||
в) |
связываретсяцепторплазматическоймимембраны; |
|
||
г) |
стимулируетфосфорилированиекиназыфосфорилазыв |
печенимышцах; |
||
д) |
образуетсятольковнервнойткани. |
|
|
|
Вклеткахжировойтканиглюкагон: |
|
|
||
а) |
взаимодействуетсоспецифическимрецептором; |
|
||
б) |
стимулируетактиваденилатциклазыцию; |
|
||
в) |
вызываетактивациюпротеинкиназыС; |
|
||
г) |
повышаетконцентрациюцАМФ; |
|
|
|
д) |
фосфорилируетТАГ |
|
-липазу. |
|
Инсулстимулируетн: |
|
|
|
|
а) |
синтезгликогенавпечени; |
|
|
|
б) |
образованиежировизуглеводов; |
|
||
в) |
распадгликогенавпеченимышцах; |
|
||
г) |
транспортглюкозыиаминокислотвткани; |
|
||
д) |
липолизвжировойткани. |
|
|
|
Припередачегормональсигналавого |
|
клеткижировойтканиприучастииинсулинапроисходит: |
||
а) |
фосфорилировасубстратаниесулиновогорецептора; |
|
||
б) |
фосфорилированфосфоди;эстеразы |
|
||
в) |
активацияпротеинкиназыВ; |
|
|
|
г) |
уменьшениевнутриклеточнойконцентрациицАМФ; |
|
||
д) |
снижениескоростилиполиза. |
|
|
|
Припередачегормональсигналавогоклеткипечениприучастииинсулинапроисходит: |
||||
а) |
активация Raf-1-киназы; |
|
||
б) |
фосфорилированиепротеинфосфатазы; |
|
||
в) |
увеличекониецнтрациицАМФ; |
|
|
|
г) |
дефосфорилированиерегуляторныхферментовобменагликогена; |
|||
д) |
ускорение синтезагликогена. |
|
||
Инсулстимулнсирунтез: |
|
|
|
|
а) |
жировизуглеводов; |
|
|
|
б) |
белков; |
|
|
|
в) |
гликогенавпечени; |
|
|
|
г) |
гликогенавмышцах; |
|
|
|
д) |
мочевпечениины. |
|
|
|
Кортизол: |
|
|
|
|
а) |
замедляетпоступлениеаминокислотвклеткимышц; |
|
||
б) |
стимулируетглюконеогенез; |
|
||
в) |
ингибирует синтезспецифическбелковихмфоисоединиднойтканиельной; |
|||
г) |
стимулсинтрубетзлковмышцах; |
|
||
д) |
ускоряеткатаболизмаминокислотвпеченимышцах. |
|
||
Глюкокортикоиды: |
|
|
|
|
а) |
синтезируютсяизхолестерола; |
|
||
б) |
образуютсявкоренадпочечников; |
|
||
в) |
синтезст имулируетсяАКТГ; |
|
||
г) |
изменяютактивностьбелковферментов; |
|
||
д) |
ингибируютобразованиеАКТГ. |
|
|
|
Придлительнголоданиим: |
|
|
|
|
а) |
скоростьраспадабелковстабилизируется; |
|
||
б) |
синтезируетсявыводитсяоколо5гмочевсуткиины; |
|
||
в) |
азотистыйбалансотрицательный; |
|
||
г) |
увеличиваетсяскоростьраспадабелков; |
|
||
д) |
повышаетсяскоростьглюконеогенеза. |
|
||
Вмышцахприфизическойнагрузке: |
|
|
|
|
а) |
адреналинсвязывабетсяа |
-рецепторами; |
||
б) |
аденилатциклазаактивируется; |
|
||
в) |
гликогенфосдефосфорилируетсяорилаза; |
|
||
г) |
протеинактивиназа |
|
ируется; |
|
д) |
гликогенрасщепляетсядосвободнойглюкозы. |
|
||
Присахарномдиабетевадипоцитах: |
|
|
||
а) |
активируесинжирныхтсяез кислот; |
|
||
б) |
ускоряетсяфосфорилированиеТАГ |
-липазы; |
||
в) |
активностьТАГ |
-липазыснижается; |
|
|
г) |
замедляетсягликолиз; |
|
|
|
д) |
снижаетсяконцентрац |
ияглюкозы. |
|
|
При3 -дневномголоданииотмечаются: |
|
|
||
а) |
кетонемия; |
|
|
|
б) |
гипогликемия; |
|
|
|
в) |
азотурия; |
|
|
|
г) |
гипергликемия; |
|
|
|
д) |
алкалоз. |
|
|
|
Вабсорбтивныйпериод: |
|
|
|
|
а) |
концентрацияглюкозывкровиповышается; |
|
|
|
б) |
регуляторныеферментысинтезагликогенадефосфорилируются; |
|
||
в) |
процессыдепонированияжировгликогенаускоряются; |
|
||
г) |
липолизгликогенолизускоряются; |
|
|
|
д) |
инсулин-глюкагоиндексовыйповышается. |
|
||
Впостабсорбтивныйпериод: |
|
|
|
|
а) |
повышаетсяконцентрацияхиломикроновкрови; |
|
|
|
б) |
увеличиваетсяконцентрацияжирныхкислотвкр |
|
ови; |
|
в) |
повышаетсяуровеньглюкозывкрови; |
|
|
|
г) |
ускоряетокислениеяжирныхкислотвпечени; |
|
|
|
д) |
фосфорилируетсяацетил |
-КоА-карбоксилаза. |
|
|
Вабсорбтивныйпериодускорениесинтезажирныхкислотобеспечивается: |
|
|||
а) |
повышениемколичестваацетил |
|
-КоАи NADPH; |
|
б) |
индукциейсинтезаацетил |
-КоА-карбоксилазы; |
||
в) |
фосфорилированиемацетил |
|
-КоА-карбоксилазы; |
|
г) |
индукциейсинтезацитратлиазы; |
|
|
|
д) |
увеличениемскоростибразовмалонилния |
|
-КоА. |
|
Вадипоцитахвабсорбтивныйпериодпроисходит: |
|
|
||
а) |
активацияфосфатидилинозитол |
-3-киназыинсулином; |
||
б) |
фосфорилированиеТАГ |
-липазы; |
|
|
в) |
уменьшениевнутриклеточнойконцентрациицАМФ; |
|
||
г) |
стимуляцияпентозофосфатногопути; |
|
|
|
д) |
транслокацияГЛЮТ |
-4вмембрану. |
|
|
Осложнениясахарногодиабета: |
|
|
|
|
а) |
осмотическоенабухаинсулинзависимыхиеклеток; |
|
||
б) |
нарушениефильтрациивклубочкахпочек; |
|
|
|
в) |
развитиекатаракты; |
|
|
|
г) |
нарушениеснабжениятканейкислородом; |
|
|
|
д) |
ускорениеразвитияеросклероза. |
|
|
|
Развитиекетоиемголоданиипри обусловлено: |
|
|
||
а) |
повышеинсулинием |
-глюкагоновогоиндекса; |
|
|
б) |
фосфорилированиемгормонч |
|
увствительнойТАГ |
-липазы; |
в) |
ускоренокиемсленияжирныхкислотвпечени; |
|
|
|
г) |
повышениемконцентрациижирныхкислотвкрови; |
|
|
|
д) |
ускорениемобразованияацетил |
|
-КоАвпечени. |
|
Приголодании: |
|
|
|
|
а) |
бифункциональферментпроявляетыйактивностьфруктозо |
- 2,6-бисфосфатазы; |
||
б) |
ацетил-КоА-карбоксилазафосфорилироваактивна; а |
|
||
в) |
ЛП-липазавжировойтканеактивна; |
|
|
|
г) |
цАМФ-зависимаяпротеинкиназавадипоцитахактивна; |
|
||
д) |
пируваткиназафосфорилировананеактивна. |
|
|
|
При3 -дневномголодании: |
|
|
|
|
а) |
ускоряетсяглкжонеогенезиз |
|
аминокислот; |
|
б) |
ускоряетсямобилизацияжировжировойткани; |
|
|
|
в) |
ингибируесинжировтезся печени; |
|
|
|
г) |
снижаетсяскорость(3 |
-окислениявпечени; |
|
|
д) |
увеличиваетсяобразование(3 |
|
-гидроксибутиратавпечени. |
|
Приголоданииболее3нед: |
|
|
|
|
а) |
экскрециямочевиныу |
меньшается; |
|
|
б) |
скоростьглюконеогенезападает; |
|
|
|
в) |
вмозгеэнергетическиепотребностиудовлетворяютсязасчетокислениякетоновыхтелиглюкозы; |
|||
г) |
мышцыиспользуюткетоновыетелакачествеосновногоисточникаэнергии; |
|
||
д) |
распадбелковснижается. |
|
|
|
Приголод |
аниивтечение1недконтринсулярныегормоны: |
|||
а) |
стимулируютглюконеогенез; |
|
||
б) |
регулируютобменсубстратамимеждупеченью,жировойтканью,мышцами,мозгом; |
|||
в) |
стимулируютмобилизациюгликогена; |
|||
г) |
повышаютконцентрациюжирныхкислотвкрови; |
|||
д) |
стимулируют синткетоновыхзтелпечени. |
|||
Впервуюфазуголодания: |
|
|
||
а) |
уровеинсулинаьвкровиснижается; |
|||
б) |
концентрацияглюкагкортизоланаувеличивается; |
|||
в) |
исчерпываютсязапасыгликогена; |
|
||
г) |
концентрацияглюкозыснижаетсядо60мг/дл; |
|||
д) |
концентрациякетоновых |
|
телповышаетсядо300мг/дл. |
|
Вабсорбтивныйпериод: |
|
|
||
а) |
повышаетсяинсулин |
-глюкагоиндексовый; |
||
б) |
ускоряетсясинтезжировпечени; |
|
||
в) |
стимулируетсягликолизвпечени; |
|
||
г) |
ускоряетсясинтезжировжировойткани; |
|||
д) |
стимулируетсяглюконеогенез. |
|
||
Впервуюфа |
зуголодания; |
|
|
|
а) |
пальмитиноваякислота |
|
— источэникергиидлянервнойткани; |
|
б) |
энергетическиепотребностимышцобеспечиваютсязасчеткетоновыхтел; |
|||
в) |
снижаетсяинсулин |
-глюкагоиндексовый; |
||
г) |
гликогенпечениисчерпывается; |
|
||
д) |
нарастаетскоростьглюконео |
|
генеза. |
|
ВкровибольногосахарнымдиабеIтиомпоасравнениюнормповышейконцентрацииы: |
||||
а) |
глюкозы; |
|
|
|
б) |
мочевины; |
|
|
|
в) |
ацетоацетата; |
|
|
|
г) |
Р-гидроксибутирата; |
|
||
д) |
инсулина. |
|
|
|
Приинсулинзависимсахарномдиабете: |
|
|
||
а) |
ингибируесингликогенатезся ; |
|
||
б) |
снижаетсяскоростьсинтезажиров; |
|||
в) |
тормозсинтезтсяжирныхкислот; |
|
||
г) |
увеличиваетсяобразованиеР |
-гидроксибутирата; |
||
д) |
снижаетсяскоростьсинтезаацетоуксукислотын. й |
|||
Приинсулинзависимсахарномдиабетеускоряется: |
||||
а) |
синтбезлков; |
|
|
|
б) |
превращениеглюкозы |
|
всорбитол; |
|
в) |
неферментативноегликозилированиебелков; |
|||
г) |
образованиегликопротеиновпротеогликанов; |
|||
д) |
синтезгликолипидов. |
|
|
|
АДГ: |
|
|
|
|
а) |
пептид; |
|
|
|
б) |
образуетсявпочках; |
|
|
|
в) |
связываетсямембраннымирецепторамипочек; |
|||
г) |
вызываетсекрециюренина; |
|
|
|
д) |
усиленносекретируетсяприповышенииосмотическогодавления. |
|||
Ангиотензиноген: |
|
|
||
а) |
синтезируетсявпроцессетрансляции; |
|||
б) |
подвергаетсядействиюпротеолитическогофермента; |
|||
в) |
необразуетсяприпоражениипечени; |
|
||
г) |
превращаетсяподдействиемренинаангиотензинI; |
|||
д) |
стимулирусекреальдостеронацию. |
|||
Ренин: |
|
|
|
|
а) |
протеолитическийфермент; |
|
|
|
б) |
отщепляет N-концевойдекапептид; |
|||
в) |
участвуетобразованииангиотензинаI; |
|||
г) |
катализиобруетазованиеоктапептида; |
|||
д) |
гидролизуетпептиднуюсвязьмеждулей |
-10илей -11вмолеку лесубстрата. |
||
АнгиотензинII: |
|
|
||
а) |
стимулируетсужениесосудов; |
|
|
|
б) |
протеолитическийфермент; |
|
|
||
в) |
стимулсинтезруальдостерона; |
|
|
||
г) |
субстратренина; |
|
|
|
|
д) |
продуктчастичнпроготеолизаангиотензиногена. |
|
|||
Альдостерон: |
|
|
|
|
|
а) |
содержитальдегиднуюгруппу; |
|
|
||
б) |
синтезируетсявкоренадпочечников; |
|
|||
в) |
секретируподдействиемтсяангиотензинаII; |
|
|||
г) |
можетсвязыватьсямембраннымирецепторамиклеток |
-мишеней; |
|||
д) |
вкомплексерец пторомвзаи одействует |
G-белком. |
|||
ПНФ: |
|
|
|
|
|
а) |
связываретсяцептором,обладающимкаталитическойакт |
ивностью; |
|||
б) |
активипруетотеинкиназу |
G; |
|
||
в) |
стимулирусекреальдостеронацию; |
|
|
||
г) |
увеличиваетэкскрециюводы; |
|
|
||
д) |
расширяетсосуды. |
|
|
|
|
Причинаминесахарногодиабетамогутбыть: |
|
|
|||
а) |
нарушесинтиепрепроза |
-АДГ; |
|
||
б) |
дисфункциязаднейдолиг пофиза; |
|
|
||
в) |
нарушениеп |
ередачигормональсигнАДГогоала; |
|
||
г) |
нарушениетранспортаро |
-АДГ; |
|
||
д) |
мутациигенарецепторагепатоцитов. |
|
|
||
Паратгормон: |
|
|
|
|
|
а) |
взаимодейсцитвуетоплазматичесрецепторамиклетокими |
- мишеней; |
|||
б) |
вызываетповышекониецнтрациицАМФвклетке; |
|
|||
в) |
усиливаетреа |
|
бсорбциюионовкальцияизпервичноймочи; |
|
|
г) |
активируетметаболизмстеокластов; |
|
|
||
д) |
снижаетскоростьразрушениягидроксиапатитов. |
|
|||
Механизмвосстанобъемавлжидкостиняприкровопотеревключает: |
|
||||
а) |
секрециюренина; |
|
|
|
|
б) |
образованиеангиотензинаI; |
|
|
||
в) |
гидролизоктапептида; |
|
|
||
г) |
секрециюАДГ; |
|
|
|
|
д) |
секрециюальдостерона. |
|
|
||
Пригиперальдостеронизме; |
|
|
|||
а) |
повышаетсяконцентрациявазопрессинакрови; |
|
|||
б) |
снижаетсявыделениеионовнатриясмочой; |
|
|
||
в) |
развиваетсягипертензия; |
|
|
||
г) |
повышаетсядиурез; |
|
|
|
|
д) |
увеличиваетсяобъемкров |
и. |
|
||
Паратгормон: |
|
|
|
|
|
а) |
взаимодействуетядернымирецепторамипочек; |
|
|||
б) |
синтезируетсявпаращитовидныхжелезах; |
|
|
||
в) |
уменьшреабсорбциюетфосфатвпочкахв; |
|
|
||
г) |
усиливаетреабсорбциюионовкальцияизпервичноймочи; |
|
|||
д) |
снижаетметаболическуюактивностьостеоклас |
тов. |
|||
Кальцитоиин: |
|
|
|
|
|
а) |
активируетаденилатциклазу; |
|
|
||
б) |
стимулируетзадержкуионовнатрияворганизме; |
|
|||
в) |
стимулируетэкскрециюкальцияпочками; |
|
|
||
г) |
одноцепочечныйпептид; |
|
|
||
д) |
взаимодействуетбелкомтранскортином. |
|
|||
Пригиперпаратиреозепроисходит: |
|
|
|||
а) |
развитиег |
ипокальциемии; |
|
|
|
б) |
нарушениеминерализациикости; |
|
|
||
в) |
увеличрениеабсорбциикальциявпочках; |
|
|
||
г) |
судорогидыхательныхмышцидиафрагмы; |
|
|||
д) |
снижениенервно |
-мышечнойвозбудимости. |
|
||
Снижениеконцентрацииионовкальциявплазмекровивызывает: |
|
||||
а) |
увеличсекрние |
ециипаратгормона; |
|
||
б) |
ускорениедеминерализациикости; |
|
|
||
в) |
уменьшениеэкскрециикальцияпочками; |
|
|
||