Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

а)

дигидрофолагредуктазы;

 

 

 

 

 

б)

рибонуклеотидредуктазы;

 

 

 

 

 

в)

карбамоилфосфатсинтетазыII;

 

 

 

 

г)

тимидилатсинтазы;

 

 

 

 

 

д)

оротатфосфорибозилтрансферазы.

 

 

 

 

Ингибтимидилатсинтазытор:

 

 

 

 

 

а)

метотрексат;

 

 

 

 

 

 

б)

аминоптерин;

 

 

 

 

 

 

в)

метилен-Н4-фолат;

 

 

 

 

 

г)

азидотимидин;

 

 

 

 

 

 

д)

5-фторурацил.

 

 

 

 

 

 

ПринедостаточностиУМФ

-синтазыразвивается:

 

 

а)

подагра;

 

 

 

 

 

 

 

б)

синдромЛеша

 

-Нихена;

 

 

 

 

 

в)

оротадидурия;

 

 

 

 

 

 

г)

мочекаменнаяболезнь;

 

 

 

 

 

д)

болезньГирке.

 

 

 

 

 

 

 

Длялеченияоротациспользуютдурии:

 

 

 

 

 

а)

5-фторурацил;

 

 

 

 

 

 

б)

оротат;

 

 

 

 

 

 

 

в)

уридин;

 

 

 

 

 

 

 

г)

тимидин;

 

 

 

 

 

 

 

д)

карбамоиласпартат.

 

 

 

 

 

Выбереакциюите,котораяспособналиквидировать«пиримидиновый»голодприоротацидурии:

 

а)

дигидроротат+

NAD+ -»оротат+

NADH +Н +;

 

б)

тимидин+АТФ

 

-> ТМФ+АДФ;

 

 

 

 

в)

уридин+Н

3Р0 4 -> урацил+рибозо

 

-5-фосфат;

 

г)

уридин+АТФ

 

->УМФ+АДФ;

 

 

 

 

 

д)

гуанозин+АТФ

 

-»ГМФ+АДФ.

 

 

 

 

Недостаточностькакогоферментаможетпривестикклеточноигуморальномуиммунодефициту:

 

а)

ксантиноксидаза;

 

 

 

 

 

б)

пуриннуклеозидфосфорилаза;

 

 

 

 

в)

аденозиндезаминаза;

 

 

 

 

 

г)

гипоксанти

 

- гуан инфосфбозилтрансферазари;

 

д)

гуаназа.

 

 

 

 

 

 

 

Приклеточномигуморальномиммунодефицитесниженаскоростьреакции:

 

 

а)

аденозин+Н,0

 

-»инозин+

N H , ;

 

 

 

 

б)

гуанозин+Н

3Р0 4 -»гуанин+рибозо

 

-1 -фосфат;

 

в)

гуанин+Н

20 -> ксантин+

N H , ;

 

 

 

 

г)

гипоксантин+ 0

2 +Н 20 -> ксантин+Н

2()2;

 

 

д)

ксантин+ 0

2 +Н,0мочеваякислота+Н

 

202.

 

Снижениеактивностиаденозиндезаминазыприводитк:

 

 

 

 

 

а)

снижениюактивностиамидофосфорибозилтрансферазы;

 

б)

гиперурикемии,вызваннойснижениемповторногоиспользованияпуриновыхоснований;

 

в)

накоплениюдГТФ,которыйингибируетрибонуклеотидредукта

- зувТ -лимфоцитах;

 

г)

активацииНМФ

 

- иНДФ -киназ;

 

 

 

 

д)

увеличениюконцентрациидАТФ,которыйингибируетрибону

 

 

- клеотидредуктазувВ

- иТ -лимфоцитах.

Выберитеправильныеответы

 

 

 

 

de novo:

 

Регуляторныереакцииси

 

нтезапуриновыхнуклеотидов

 

а)

обеспечиваютконтрольиспользованИМФнасинтезяАМФиГМФ;

 

 

б)

предотвращаютизбыт бразованиечноеФРДФ;

 

 

 

 

 

в)

контролсируютнтезАМФпутемингибированияаденилосук

- циназы;

 

г)

катализируютобразованиесбалансированн

 

 

огоколичестваАТФГТФ;

 

д)

ингибируютсинтезГМФспомощьюАТФ.

 

 

 

de novo:

 

Вметаболическомпутинтезапиримидиновыхнуклеотидов

 

 

 

а)

карбамоилфосфобразуетсяиз ммиака,С0

 

 

 

2 и2АТФ;

 

б)

карбамоилфосфатаспартвз имодействуютобразовкарбаниемоил

аспартата;

 

в)

прициклизациирбамоиласпартатаегодегидрированиисинтезируетсяоротат;

 

 

г)

УМФобразуетсяпридекарбоксилироворотат; ании

 

 

 

 

д)

ОМФ — продуктфосфорилированияоротатаАТФ.

 

 

 

 

Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:

 

 

а)

возвращаетгуанин

ипоксантинвфо уклеотидов;

 

б)

превращаетденинвАМФ;

 

 

в)

частомалоактивнаупациентов,страдающихгиперурикемией;

 

г)

неактивнаумальчиковссиндромомЛеша

-Нихена;

д)

Рис. 10.1.

 

 

участвуетресинтезенуклеотидовизнуклеозидовпо«запаснымпутям».

 

Регуляторные ферментывсинтезепуриновыхнуклеотидов:

 

а)

ФРДФ-синтетаза;

 

 

б)

аденилосукцинатсинтетаза;

 

в)

амидофосфорибозилтрансфераза;

 

г)

ИМФ-дегидрогеназа;

 

 

д)

ГМФ-синтетаза.

 

 

 

Аллопуринол:

 

 

 

а)

ингибиторксантиноксидазы;

 

 

б)

превращаясьнуклеотид,ингибируетФРДФ

-синтетазу;

в)

предотвращаетразвитиеподагры;

 

 

г)

увеличивавыведениетмочевойкислоты;

 

д)

повышаетконцентрациюгипоксантинавмоче.

 

Причинойгиперурикемииможетбыть:

 

 

 

а)

суперактивацияФРДФ

-синтетазы;

 

б)

устойчивостьамидофосфорибозилтракретроинсферазыгибир

ованию;

в)

снижениеактивностиксантиноксидазы;

 

г)

снижениескоростиреутилизациипуриновыхоснований;

 

д)

недостаточностьпуриннуклеозидфосфорилазы.

 

Аллопуринолиспользуютвлечении:

 

 

 

а)

мегалобластнойанемии;

 

 

б)

подагры;

 

 

 

в)

гуморальногоиммунодефицита;

 

г)

оротацидурии;

 

 

 

д)

синдромаЛеша

—Нихена.

 

Длясинтезадезоксирибонуклеотидовтребуется:

 

а)

субстраты — 4НТФ;

 

 

б)

рибонуклеотидредуктаза;

 

в)

низкомолекулярныйбелок

— тиоредоксин;

г)

тиоредоксинредуктаза;

 

 

д)

NADPH +Н +.

 

 

 

ВсинтезедТМФучаствуют:

 

 

 

а)

дУМФ;

 

 

 

б)

метил-Н4-фолат;

 

 

в)

метилен -Н4-фолат;

 

 

г)

метенил-Н4-фолат;

 

 

д)

тимидилатсинтаза.

 

 

Установитесоответствиемеждупунктами,обозначеннымицифройбуквой

 

Кпронумерованнымнарис. 10атомам.1 углеродапуринаподберитесубстраты:

 

а)

метенил-Н4-фолат;

 

 

б)

формил-Н4-фолат;(2)

 

 

в)

глицин;(3)

 

 

 

г)

С0 2;(1)

 

 

 

д)

метилен- Н4-фолат.

 

 

Кпронумерованнымнарис. 10атомам.2 азотааденинаподберитесубстраты:

а)

a-NH2-rpynna Асп;(1)

б)

амиднаягруппаГлн;(2)

в)

a-NH2-rpynna Гли;(3)

г)

NH3;

2

Рис. 10.2.

 

 

 

 

 

 

Креакцсинтезаямпуриновы

 

хнуклеотидовподберитенедостающиекомпоненты:

Реакции:

 

 

 

 

 

 

Глн+ ?

-» 5-фосфорибозиламин+Глу+Н

4Р207. г)ФРДФ;

? +АТФ

->ФРДФ+АМФ.

а)

Рибозо-5-фосфат;

 

ИМФ+аспартат+ ?

 

 

—>аденилосукцинат+ГДФ+Н

3Р0 4. в)ГТФ;

Субстраты:

 

 

 

 

 

 

б)

АТФ;

 

 

 

 

 

 

д)

ИМФ.

 

 

 

 

 

 

Креакциямс

интезапиримидиновыхнуклеотидовподберитенедостающиекомпоненты:

Реакции:

 

 

 

 

 

 

Оротат+ ?

-»ОМФ+Н

 

4Р207. а)ФРДФ;

 

С0 2 +Глн+АТФ2

 

-х? +АДФ2 +Н

 

3Р0 4. б)карбамоилфосфат;

? -»дигидрооротат+Н

 

20. в)карбамоиласпартат;

 

Субстратыилипродукты:

 

 

 

 

 

г)

ЦТФ;

 

 

 

 

 

 

д)

УМФ.

 

 

 

 

 

 

Креакцсинтезаямпиримидиновыхнуклеотидовподберитенедостающиекомпоненты:

 

Реакции:

 

 

 

 

 

 

1 .М0 Ф

- > ? +С0 2. б) УМФ;

в) NAD+;

 

Дигидрооротат+ ?

—>оротат.

 

УТФ+Глн+АТФ

 

-> ?Глу++АДФ+Н

3Р0 4. а)ЦТФ;

 

Субстратыилипродукты:

 

 

 

 

 

г)

АТФ;

 

 

 

 

 

 

д)

NADP+.

 

 

 

 

 

Креакция мобменануклеотидовподберисоответствующиесубстратыиликофакторы:

Субстратыиликофакторы:

Используюттиоредоксинвкачествекофактора

.д)восстановлениеНДФдодНДФ.

ГлниАТФучастваминированииуютУТФ.

в)образованиеЦТФизУТФ;

02 участвуето

кисленииазотистыхоснований.г)превращениепуриновмочевуюкислоту;

Процессы:

 

 

а)

синтезАМФиГМФизИМФ;

 

б)

синтезУМФизоротата;

 

Кперечислеакциямннымобменануклеотидовподберисоответствующиеферменты:

Реакции:

 

 

ОсуществляетсинтездНДФизНДФ

. а)рибонуклеотидредуктаза;

Врегенерацииактивнойформыбелкаиспользует

N A D P H . г)тиоредоксинредуктаза;

Катализиобразовануетметилен

-Н4-фолата.д)сериноксиметилтрансфераза.

Ферменты:

 

 

б)

тимидилатсинтаза;

 

в)

ЦТФ-синтаза;

 

Кперечисленнымпроцессампо

дберитеучаствующиенихнуклеотилидыхпрозводные:

Процессы:

 

 

АктивацияпротеинкиназыА.

д)цАМФ.

Синтезгликогена.

в)УДФ

-глюкоза;

Реакциитрансметилирования. )

S-аденозилметионин;

Нуклеотидыихпроизводные:

 

б)

дТТФ;

 

 

г)

ФАД;

 

 

 

 

 

Раздел11

Выберитеправильныйответ

 

Гормоны

 

 

Всегормоны:

 

 

а)

производныеаминокислот;

 

 

б)

образуютсявклетках

-мишенях;

 

в)

меняютактивностьколичествоферментовклетке;

 

г)

секретируютсявответнаповышекониецнтрацвторичногомессендживкле;ткера

д)

способныизбиратель

носвязыватьсяклетками

-мишенями.

Инозитолтрифосфат:

 

 

а)

образуетсяподдействиемфосфолипазыА,;

 

б)

активируетфосфолипазуС;

 

 

в)

активипруетотеинкиназуС;

 

 

г)

состоитиза

-,Р -,у -субъединиц;

д)

стимулируетмобилизациюионовкальцияизЭПР.

 

Всегормоны:

 

 

 

а)

проявляютсвоиэффектычерезвзаимодействиерецепторами;

б)

образуютсявпереднейолегипофиза;

 

 

в)

изменяютактивностьферментовклетках

 

-мишенях;

г)

индуцируютсинтезферментовклетках

 

-мишенях;

д)

регулируютсобственсинитезыйсекрециюпомехани

Пригипотиреозенаблюдается:

 

 

а)

увеличениескоростисинтезабелков;

 

 

б)

снижениеосновногообмена;

 

 

в)

похудание;

 

 

г)

мышечнаяслабость;

 

 

д)

повышенныйаппетит.

 

 

Депонированиеэнергетическогоматериалапослеприемауглеводнойп

а)

глюкагон;

 

 

б)

альдостерон;

 

 

в)

адреналин;

 

 

г)

инсулин;

 

 

д)

кортизол.

 

 

Подвлияниеминсулинавклетках

 

-мишенях:

а)

ускоряетсяглюконеогенез;

 

 

б)

ускоряетсялиполизвжировойткани;

 

 

в)

ускоряетсяпоступлениеаминокислотвткани;

 

 

г)

фосфорилируетсягормончувствительнаялипаза;

д)

фосфорилируетсягликогенфосфорилаза.

Адреналин,вотличиеглюкагона:

 

 

а)

регулируетэнергетическийобмен;

 

 

б)

взаимодействуетемембраннымирецепторамигепатоцитов;

в)

стимулируетактивациюТАГ

 

-липазывжировойткани;

г)

активируетгликогенфосфорилазувмышцах;

д)

вклетках -мишеняхизменяетконцентрациюцАМФ.

Приголоданииглюкагонвжировойтканиактивирует:

 

а)

гормончувствительнуюТАГ

 

-липазу;

б)

глюкозо-6-фосфатазу;

 

 

в)

ацил-КоА-дегидрогеназу;

 

 

г)

ЛП-липазу;

 

 

д)

пируваткиназу.

 

 

Адреналинвмышцахингибирует:

 

 

а)

киназуфосфорилазы;

 

 

б)

гликогенсинтазу;

 

 

в)

гликогенфосфорилазу;

 

 

г)

протеинкиназуА;

 

 

д)

аденилатциклазу.

 

 

Причинасах рногодиабета1типа:

 

 

а)

уменьшенколичества3

-клеток;

б)

наследственныйдефектрецепторовинсулина

;

в)

высоскоросаякатаболизмаьинсулина;

 

 

г)

нарушсениекринсулинации;

 

 

д)

повреждениевнутриклеточныхпосредниковинсулиновогосигнала.

У больногосахарнымдиабеIтиомприаотсутствиилеченияотмечается:

а)

снижениеуровняЛПОНПвкрови;

 

 

б)

pHкров

и7.4;

 

 

в)

снижениеконцентрациимочевкровины;

 

 

г)

уменьшеконцентрацииие

 

p-гидроксибутиратавмоче;

д)

повышениеуровняацетоацетатавкрови.

 

 

Врегуляцииводно

-солевогобалансаучаствуют:

а)

кальцитонин;

 

 

б)

паратгормон;

 

 

в)

глюкагон;

 

 

г)

альдостерон;

 

 

змуотрицательнойобратнойсвязи.

ищистимулирует:

д)

кальцитриол.

 

 

 

 

НарушенвзаимодейАДГсклеткамитвия

 

-мишенямиприводиткуменьшреабсорбциинию:

а)

ионовкальцияизпервичноймочи;

 

 

 

б)

фосфатовизпервичноймочи;

 

 

 

 

в)

ионовнатрия;

 

 

 

 

г)

молекулводы;

 

 

 

 

 

д)

ионовхлора.

 

 

 

 

 

АнгиотензинII:

 

 

 

 

 

а)

синтезируетсявюкстагл

 

омерулярныхклетках;

 

б)

проявляетсосудосуживающдействи; ее

 

 

в)

образуепутотщеплениясяем

N-концевогодекапептидаотпредшественника;

г)

стимулируетреабсорбциюионовкалиэкскрециюяионовнатрия;

 

д)

стимулсинтезрусекрециюренина.

 

 

Снижениереабс

орбцииводы

 

— основнпроявление:

 

а)

рахита;

 

 

 

 

 

б)

гиперальдостеронизма;

 

 

в)

несахарногодиабета;

 

 

 

 

г)

стероидногодиабета;

 

 

 

 

д)

голодания.

 

 

 

 

Пригиперальдосекрецияге:он зме

 

 

 

 

а)

паратгормонаповышается;

 

 

 

 

б)

ПНФснижается;

 

 

 

 

в)

АКТГвозрастает;

 

 

 

 

г)

кальцитриолаувелич

 

ивается;

 

 

д)

АДГвозрастает.

 

 

 

 

Принесахарномдиабетенаблюдается:

 

 

 

 

а)

гипертензия;

 

 

 

 

б)

избыточнаязадержкахлорид

 

-ионов;

 

в)

полиурия;

 

 

 

 

 

г)

избыточнаязадержкаионовнатрия;

 

 

 

д)

увеличениеобъемавнеклеточнойжидкости.

 

 

Паратгормон:

 

 

 

 

 

а)

уменьшреабсорбциюетфосфато

 

ввпочках;

 

б)

снижаетреабсорбциюионовкальциявпочках;

 

 

в)

подавляетгидроксилирование25

-гидроксихолекальциферолавпочках;

г)

ингибируетаденилатциклазувклетках

-мишенях;

 

д)

прекращаетмобилизациюионовкальцияизкостей.

 

 

Кальцитриол:

 

 

 

 

 

а)

синтрезгул ируетсяАКТГ;

 

 

б)

продуктгидрированиякальцидиола;

 

 

в)

увеличиваетклетках

 

-мишеняхконцентрацинозитолю

-3-фос- фата;

г)

секрециягормоназависитотконцентрацииионовкалиявкрови;

 

д)

ускоряетпоглощеионкальцияовиеэнтероцитами.

 

 

Причинойгиперкальцие

мииможетбыть:

 

 

а)

мышечнаяслабость;

 

 

 

 

б)

кальцификациямягкихтканей;

 

 

 

 

в)

повышеннаяутомляемость;

 

 

 

г)

образованиекамнмочевыхйпутях;

 

 

 

д)

повышсекрниепаратгормонации.

 

 

Выберитеправильныеответы

 

 

 

 

Либерины:

 

 

 

 

 

а)

небольшиепептиды;

 

 

 

 

б)

взаимодействуютмем

 

браннымирецепторами;

 

в)

активируютсекрециюропныхгормонов;

 

 

г)

передаютсигнарецептолпереыднейолиг пофиза;

 

 

д)

вызываютсекрециюинсулина.

 

 

 

Стероидныегормоны:

 

 

 

 

 

а)

пронивклеткиают

-мишени;

 

 

б)

транспортируютсякровеносномуруслукомплексесо

 

специфичбелск;аими

в)

инициируютрепликацию;

 

 

 

 

г)

взаимодействуютхромат зменяютномскоростьтранскрипции;

 

д)

участвпроцессеуюттрансляции.

 

 

Смотрите также:

«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
Значение, сущность и содержание социально — педагогической деятельности в организации для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей
Проактивные методы PR-деятельности российских авиационных компаний «Россия», «Азимут»
__RGR2
__RGR2
_10_Эмиль Золя для эл версии
_11_А. Франс для эл версии
_2 тема-Дефекты (тезисы)