снижение скорости синтеза жирных кислот, избыточное поступление животинах жиров,
5.ГМК-КоА редуктаза в цитозоле активируется под действием: инсулин, Киназа активная
6.Рецептор ЛПНП: взаимодействует с апоВ-100, взаимодействует с апоЕ
7.Желчные кислоты: в кишечнике во вторичные, облегчают всасывание витаминов A, D, E, K, удерживают холестерол в растворенном состояние,
8.Причиной семейной гиперхолестеролами является: гликозирование белков в составе ЛПНП
9.Компоненты ЛПНП: апоВ-100, эфиры холестерола, холестерол
10.Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется: интенсивные физические нагрузки, ограничение животных жиров, низкокалорийная диета,
11.Порядок синтеза холестерола: Ацетоцетаил-КоА, ГМГ-КоА, Мевалонат, Сквален, Ланостерол
12.Образование и превращение ЛПВП: секреция ЛПВП предшественников из печени, перенос апоС- 2 и Апо-Е на Хм и ЛПОНП, этерефикация холестерола под действием ЛХАТ, образование ЛПВП3, образование ЛПВП2
13.При транспорте эндогенного холестерола: образование и секреция ЛПОНП в крови, действие ЛП-липазы, образование ЛПОНП зрелых, образование ЛПНП, взаимодействие ЛПНП с рецепторами клетки
14.ЛПВП зрелые: передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП, содержат ЛХАТ
Матрикс
1.Эластаза нейтрофила: ингибируется белком альфа1
2.Простеогликаны: являются полианионами
3.В образовании десмозина участвуют: лизин
4.Характерные особенности ламинина: состоят из трёх полипептидных цепей, имеет крестообразную форму конфигурацию, проявляет адгезивные свойства в комплексе
5.В присоединении эпидермиса к дерме основную роль играет: Коллаген
7 типа
6.Для гидроксилирования пролина необходимы: аскорбиновая кислота, О2, альфа-кетоглутарат
7.Витамин С: необходим для гидроксилирования пролина и лизина
8.Основные структурные компоненты базальной мембраны: коллаген 4 типа, гепарансульфатосодержащие протеогликаны, ламинина
9.Коллаген 2 типа, агрекан, гиалуроновая кислота, вода - хрящевой матрикс; коллаген 7 типа-кожная ткань; коллаген 4 типа, ламининабазальная мембрана
10.Участвует в посттрансляционных модификациях остатков пролинапролилгидроксилаза; катализирует образование реактивного альдегидализилоксидаза; относится к металлопротеиназа-коллагеназа
11.Образуют миофибриллы-коллаген 6 типа; образуют заякоренные фибриллыколлаген 7 типа; образуют сетеподобные структурыколлаген 4 типа
Аминокислоты
1.Энзимопатии: фенилаланингидроксилазы, диоксигеназы, тирозин
2.Холин:
3.COOH-(CH2)2-CHNH2-COOH--> NAD уходит NADH:
глутаматдегидрогеназа
4.CH2-OH-CHNH2-COOH уходит вода: сериндегидратаза
5.С бензойным Гольцом: гистидаза
6.При ацидозе в почках активируется фермент: глутаминаза
7.К группе Эндопептидаз: пепсин, трипсин, химиотерапин
8.Клетки поджелуд железы синтезирует протеазы: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидаза
9.В ходе активации пепсиногена: изменение конфирмации фермента, гидролиз спец.пептид.связей в пепсиногене, отщепление пептида от Н-конца пепсиногена
10.Пары активатор-активируемый фермент: трипсин-химотрипсин, НХлпепсиноген, энтеропептидаза-трипсиноген
11.Белки секреторных клеток защищены от действия активных протеаз: тем, что протеаза образуются в виде проферментов, наличием слизи, присутствием на мембранах сложных белков-гликопротеинов
12.Транспорт аминокислот через мембрану клеток слизистой оболочки кишечника происходит: активным транспортом, с затратой АТФ, с помощью белка-переносчика
13.К белковой недостаточности привет отсутствие в пище аминокислот: фен, Лиза, мет
14.В реакции трансаминирования участвуют: аминокислота, перидоксалтфосфат, кетокислота, амиротрансфераза
15.Не подвергаются трансаминированию: Лиз, Тре
16.Для диагностики забредивший в сыворотке крове определяют активностью: АЛТ, АСТ
17.ДЛя диагностики заболеваний печени в крови определяют активность: ЛДГ, АЛТ, АСТ
18.При инфаркте миокарда в крови больного наблюдают: максимальная активность трансаминаз через 1 сут после начала болезни, высокая активность как цитоплазматических, так и митохондриальных трансаминаз, активность АЛТ>АСТ
19.Ингибиторы глутаматдегидрогеназы печени: АТФ, NADH
20.Для дезагрегирования глутамата необходимы: NAD, глутаматдегидрогеназа
21.При дезаминировании гистидина: уроканиновая кислота, аммиак
22.Без участия глутаматдегидрогеназы могут дезаминироваться аминокислоты: гистидин, серин, треонин
23.В непрямом дезаминировании могут участвовать ферменты: алланинтрансаминаза, глутаматдегидрогеназа, аспарататтрансаминаза
24.К нарушению дезаминирования большинства аминокислот приведет гиповитаминоз: В6, РР
25.Источника аммиака в клетках: аминокислоты, АМФ
26.Пути обезвреживания аммиака в организме: синтез глутамина, синтез карб, восстановительное аминирование а-кетоглутарата
27.В реакциях обезвреживания аммиака в организме образуется: глутамат, карб, а-кето
28.Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония, мочевина
29.Акцепторами аммиака в мозге могут быть: а-кето, пируват
30.Для обезвреживания аммиака в мозге могут проходить реакции: аммиак+глутамат, а-кето+аммиак
31.Избыток аммиака из мышц транспортируется в кровь в составе: аланина, глутамина
32.Биологическая роль орнитинового цикла: обезвреживание аммиака в печени, образование конченого продукта азотистого обмена, выведение азота из организма
Гормоны 2
1.В постабсорбтивный период концентрация глюкозы в крови: 60-100
2.При сахарном диабете в жировой ткани: в адипоцитах снижается концентрация глюкозы, ускоряется фосфорилирование ТАГ-липазы, снижается скорость гликолиза
3.Кетонемия наблюдается при: сахарном диабете, голодании,
?4. При сахарном диабете: в крови повышается концентрация жирных кислот, концентрация аммиака в крови выше нормы
5.При сахарном диабете в адипоцитах: снижается концентрация глюкозы, ТАГлипаза фосфорилирована, замедляется гликолиз
6.Осложнение сахарного диабета: отек сетчатки, катаракта, нарушение клубочковый фильтрации, нейроангиопатия
7.В I фазу голодания: снижается синтез инсулина, используется гликоген, повышается в крови концентрация глюкагона
8.При сахарном диабете в гипатоцитах: активность Карнитин-ацилтрансферазы повышается, ускоряется синтез ацетоацетата, возрастает концентрация цАМФ
9.Голодание-гипоглюкоземия, Сахарный диабет 1 типааутоиммунное повреждение В-островков Ларгерганса, сахарный диабет 2 типа-нарушение секреции инсулина, стероидный диабетопухоль коры надпочечников
10.Кортизолактивирует распад белков в мышцах, Глюкагон-при голодании стимулирует гоюконеогенез, активируя ферменты путём фомфорилирвания, Инсулинускоряет синтез жиров из углеводов,Адреналинувеличивает мобилизацию гликогена в мышцах
11.Гипоксия тканей-гликозилирование гемоглобина, гиперлипопротеинемиягликозирование ЛНП-рецепторов, катаракта-гликозилирование белков хрусталика глаза кристаллинов, микро- и макроангиопатия-гликозирование белков анальных мембран и межклеточного матрикса-коллаген и эластин
12.Стероидный диабет-нарушение минерального состава костной ткани, Сахарный диабет-полиурия, длительное голодание (3 недели)-снижение количества мочевины в моче (в сутки)
13.Гипергликемияусиление глюконеогенеза, снижение буферной емкости крови-ускорение кетогенеза, Азотемияувеличение скорости катаболизма аминокислот
14.Гипогликемическая кома-передозировка инсулином, лактоцидотическая кома-гипоксия тканей,ускорение анаэробного гликолиза, снижение рН крови, гиперосмолярная-гиперглюкоземия,, кетоацидотическая-кетонемия, приводящая к снижению рН крови
15.Осложнениями сахарного диабета являются: осмотическое набухание инсулинзависимых клеток, ускорение развития атеросклероза, нарушение снабжения тканей кислородом, развитие катаракты, нарушение фильтрации клубочков почек
16.Причины осложнения сахарного диабета: неферментативное глюкозилирование белков, глюкозилирование гемоглобина, накопление гликопротеинов и протеогликанов, угнетение синтеза кортизола и, повышенное образование и накопление сорбитола
17.При смене с абсорбтивного состояния на постабсорбтивный увеличивается: глюконеогенез в печени
18.Концентрация глюкозы в крови 6,5 ммоль может быть при: гипофизарный, стероидный, сахарный
19.Для III фазы голодания характерно: использование кетоновых тел нервной тканью, снижается скорость катаболизма белков,
20.Во время пробежки мобилизацию депонированных энергоносителей стимулирует гормон: глюкагон
21.Синтез кетоновых тел увеличивается при: голодание в течение 3 суток, сахарный диабет 1 и 2 типа, стероидный
22.Глюкозо-1-фосфат метоболит процесса: глюконеогенеза
22.Инсулин-ускоряет утилизацию глюкозы клетками, Глюкагон-стимулирует мобилизацию гликогена печени , Кортизол-ускоряет рост и деление фибробластов
23.При стероидном диабете: ускоряемся глюконеогенез, повышен синтез и секреция кортизола, происходит вымывание кальция из костной ткани
24.При сахарном диабете: повышается концентрация жирных кислот в крови, в печени активируется глюконеогенез,
25.При 3-Х дневном голодании: ускоряется мобилизация жиров в жирной ткани, синтез кетоновых тел в печени, ускоряется мобилизация жиров в жирной ткани, снижается скорость бета-окисления
26.Кетонемия: сахарном диабете, Голодании, стероидном диабете
27.III фаза голодания: концентрация кетоновых тел в крови выше нормы, скорость глюконеогенеза снижена, концентрация мочевины в крови понижена, кетоновые тела становятся основным энергетическим материалом, продолжается более недели
28.При сахарном диабете в мышцах: концентрация глюкозы снижена, тормозится использование аминокислот в синтезе белка, снижается скорость цитоатоного цикла, повышается концентрация оксалоацетата
29.Распад гликогена в
Гормоны 1
1.Все гормоны: проявляют свои эффекты через взаимодействие с рецепторами
2.При гипертиреозе (Базедова болезнь): повышение содержания в крови
Т3 и Т4
3.Инсулин индуцирует ферменты: липопротеинкиназу, фосфофруктокиназу, ацетил-КоА карбоксилазу
4.Либерины: взаимодействуют с мембранными рецепторами, контролируют секрецию Тропных гормонов, образуются в гипоталамусе
5.Инсулин: синтезируется в виде реактивного предшественника, состоит из 2 полипептидных цепей, превращается в активный гормон путём частичного протеолиза, секретарскими в кровь вместе с С-пептидом
6.Тиреоидные гормоны: образуются из тирозина, синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотпопина, могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК
7.Поджелудочная железа выделает: инсулин, глюкагон, трипсиноген, ТАГ-липаза
8.Адреналин: образуется в мозговом веществе надпочечников, является производным тирозина, может изменять концентрацию цАМФ в клетках мышц, взаимодействует с рецепторами гепатоцитов
9.Синтез кортизола: Взаимодействие АКТГ с рецепторами плазматический мембраны клеток коры надпочечников-Активация сАМРзависимой протеинкиназы в клетках коры надпочечников-Гидролиз эфиров холестерола в цитозоле клеток коры надпочечников-Превращение прегненолано
впрогестерон в ЭПРТранспорт 11-дезоксикортизола в митохондрии
10.Синтез йодтиронинов: Синтез тиреоглобулинаТранспорт йода в клеткиОкисление йодида тиреопероксидазой-Йодирование остатков тирозина
втиреоглобулинеГидролиз йодтиреоглобулина протеазами лизосом и освобождение йодтиронинов
11.Тироксин-синтезируется в составе тиреолиберина, тиреотропинявляется гликопротеином, йодтиреоглобулинсинте и секреция регулируется по механизму отрицательной обратной связи
12.Регулирует обмен кальция и фосфата-кальцитриол, стимулирует синтез жиров в жировой ткани-инсулин, участвует в регуляции репродуктивной функции-прогестерон
13.Стимулирует мобилизацию гликогена в мышцахадреналин, Стимулирует синтез жиров в печени и жировой ткани -Инсулин, Участвует в регуляции вводно-солевого обмена-Альдостерон
14.Производные холестерина-Кортизол, Пептиды-Глюкагон, Производные жирных кислотПростагландины, Производные аминокислотТироксин
15.ТТГ-щитовидная железа, АКТГ-кора надпочечников, СТГ, ГР-Печень, ФСГ-яичник
16.Инсулинзависимый транспортер глюкозы в клетки-мишени: ГЛЮТ-4
17.Под действием глюкагона в крови повышается концентрация: глюкозы, аминокислот, жирных кислот
18.Гормоны: различаются по локализации рецептора, различаются по химическому строению, обратимо взаимодействуют с белком-рецептором, влияет на метаболизм в клетках
19.Инсулин: взаимодействует с белком-переносчиком глюкозы на плазматической мембране клеток-мишеней, белковый гормон, синтез и секреция регулируется уровнем глюкозы в крови, синтезируется в виде неактивного предшественника
20.Общие свойства всех гормонов: передача сигнала происходит как многоэтапный процесс, в трансляции сигнала участвуют вторичные посредники, синтез и секреция регулируются по механизму обратной связи, меняют скорость метаболизма в клетках-мишенях
21.Инсулин: синтезируется в В-клетках островков Ларгерганса, взаимодействует с рецептором на плазматической мембране клеток-мишеней, концентрация в крови повышается после приёма пищи ?
22.Гормоны влияют на скорость метаболизмах в клетках-мишенях через изменение: количества ферментов путём репрессии их синтеза, активности фермента, количества ферментов путём индукции их синтеза
23.Гормоны: