Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии
Б. Синтез и секреция гормонов эндокринных желез В. Обмен углеводов, жиров, аминокислот
Г. Обмен кальция и фосфатов Д. Репродуктивная функция
75.
Гормон:
1.Кальцитриол
2.Кортизол
3.АДГ
Транспортный белок: А. Альбумин Б. Транскальциферрин
В. Транскортин Г. Нейрофизин Д. Трансферрин
76.
1.Следствие образования иммуноглобулина, имитирующего действие тиреотропина
2.Сопровождается накоплением протеоглика нов и воды в коже
3.Результат недостаточного поступления й ода в организм А. Кретинизм Б. Микседема
В. Токсический зоб Г. Зоб Хасимото Д. Эндемический зоб
77.
Причина:
1.Дефект 21-гидроксилазы
2.Опухоли гипофиза
3.Гормонпродуцирующие опухоли коры надпо чечников
Патология:
А. Бронзовая болезнь Б. Адреногенитальный синдром
В. Синдром Иценко-Кушинга Г. Болезнь Иценко-Кушинга
Д. Вторичная недостаточность надпочечник ов
78.
Влияние на метаболизм:
1.Стимулирует распад гликогена в печени и мышцах
2.Увеличивает скорость поступления глюко зы в клетки мышц и жировой ткани
3.Тормозит синтез белков в мышцах
Гормон:
А. Адреналин Б. Инсулин В. Кортизол Г. Глюкагон
Д. Кальцитриол
79.
1.Киназа фосфорилазы
2.Гликогенсинтаза
3.Фосфорилаза гликогена
А. Аллостерический активатор Б. Активируется протеинкиназой А
В. Активируется киназой фосфорилазы Г. Инактивируется путем фосфорилирования
Д. Образуется под действием аденилатцикла зы__
Углеводы 3
1.В метаболизме этанола участвуют ферменты: алкогольдегидрогеназа, ацетальдегиддегидрогеназа
2.БИФ включает в себя ферментативные активности: Киназа, фосфатаза
3.Цикл Кори: Лактата
4.Фермент фосфоенолрируваткарбоксикиназа катализирует реакцию: оксалоацетат-фосфоенол
5.Регуляция гликолиза и глюкогеогенеза в клетках осуществляется с помощью: гормонов, метаболитов клетки, энергетического статуса клетки, парциального давления О2 в крови, концентрации СО2 в клетке
6.Аллостерический активатор пируваткиназы в печени: фоуктозо-1,6- бисфомфат
7.Фруктозо-2,6-дифосфат-активатор фосфофруктокиназы, 1,6- дифосфат-, NADH-ингибирует фосфофруктокиназу
8.140 мг-абсорбитивное, 200-диабет, 50-гипогликемия
9.При окислении алкоголя в печени повышается концентрация: NADH
10.Аспаратат-
11.Уровень глюкозы в крови после 40-часового- глюкогеогенез
12.Глюконеогенез: активируется картизолом
13.Глюкогеогенез: включает обратимые, использует 2 моль, поддерживает постоянную концентрацию глюкозы,
14.Поддержание постоянно концентрации глюкозы: глюкагона и кортизол
Липиды 3
1.При действии на организм кофеина в адипоцитах: 3) активируется гидролиз ТАГ 4) увелич концентрация
2.Мобилизация жира происходит в результате: 1) Увеличение секреции адреналина 5) увеличение активности протеинкиназы в адипоцитах 4)увеличение секреции глюкагона
3.Выход молекул АТФ при родном окислении 1 молекулы бетагидроксибутирата: 3) 26
4.Pg E2-C20:4, PgA1-C20:3, PgF3a-C20:5
5.Ацетил взаимодействует с 1- ацетил переносится на Карнитинпереносится в материкс-взаимодействует с 2-переносится с карнитина
6.Стеариновая-наибольшее, ацетоацетат-наименьшее, линолеваярастительных масел
7.При длительном переохлаждении: 1) увелич.концентрации жирных кислот
вкрови, 2)повыш.адреналина в крови, 3)активация липолиза
8.Мобилизация жира из адипоцитов осуществляет: гормончувствительная липаза
9.Один цикл бета: дегидрирование,гидратация, дегидрирование, расщепление
10.Ацетоацетат-ГМГ-лиазы В-гидроксибутират-образуется с использованием НАДН+Н+ Пальмитиновая кислота-при голодании
11.При мобилизации жиров: 1) ТАГ гидролизуются 2) жирные кислоты выходят в кровь 3) количество жирных кислот в крови увелич.
12.Ингибиторами синтеза эйкозаноидов: 1) аспирин 5) глюкокортикоиды
13.Синтез кетоновых тел актив: 1) скорости бета-оксил в печени 3) скорость
синтеза ГМГ-КоА в митохондриях
14.Ацидоз развив: Лактата
15.Ферменты, участвующие в синтезе кетоновых тел: 2) ГМГ-КоА синтаза митохондрий 5) Тиозила 4) бета-гедроксибутерат дегидрогеназа
16.При длительном переохлаждении: 2) активация липолиза, 3) увелич конц.жирных кислот в крови, 5) повышение концентрации адреналина в крови
17.Секретарскими глюкагон-активируется-диссоциирует-фосфорилируется- ТАГ превращается в ДАГ
18.При мобилизации жира: 4) протеинкиназа А 2) соотношение инсулин
19.Кетоновые тела: 2) сентезируется из ацетил-КоА,образующегося в результате бета-окисления 3) могут выделяться с мочой 5) синтезируются в
20.Бета-окисление: 1)Активируется в период голодания 2) связано с ЦПЭ 4) циклический процесс
21.При мобилизации жира: 4) протеинкиназа А 2)соотношение
инсулин/глюкагона понижается
22.Дефект какого фермента является частой причиной нарушения бетаокисления: 2)ацил-коА-дегидрогеназы
23.При Бета-окислении жирных кислот: 2) двойная связь образуется с участием ФАД
24.При мобилизации жиров: 1) ТАГ 2) количество жирных кислот в крови увелич 3) жирнев кислоты выходят в кровь
25.Секретируется глюкагон-активируется-диссоциирует-формирование-ТАГ
ВДАГ
26.При мобилизации жиров: 2) концентрация жирных кислот в крови повышается, 3) концентрация ЛПОНП повышается 1)активность лп-липазы снижена
27.При длительном переохлаждении происходит: 2) увеличение концентрации жирных кислот в крови, 4) Повышение концентрации жирных кислот в крови, 5) активация липолиза
28.Мобилизацию жиров из адипоцитов осуществляет фермент: 5) Гормончувствительная липаза
29.Один цикл бета-окисления жирных кислот включает в себя: дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление
30.При голодании: гидролизируются жиры - в адипоцитах увеличивается синтез цАМФ-диссоциирует протеинкина-фосфорилируется ТАГ-жирные кислоты выходят в кровь
31.Жирные кислоты: 5) в абсорбтивный период синтезируются в печени
32.Простациклины: 5) уменьшают скорость образования тромбов,
1)образуются при участии ЦОГ, 4) синтез в тромбоцитах 33. Синтез кетоновых тел актив: 1) скорости бета-оксил в печени 2)
концентрации жирных кислот в крови 4)скорость бета-окисления в печени
Липиды 4
1.Экзогенный холестерол поступает в кровь: хиломикронов
2.Кому из пациентов необходимо сделать доп исследования для Расчета коэффициента холестерола в крови натощак: 230, 260,
3.Конъюгированная желчная кислота: холевая, хенодезоксихолевая
4.Причины желчнокаменный болезни: нарушение секрециям желчи,