можности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показывают исследования последних лет, происходит повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что увеличивает активность парасимпатической системы и тем самым обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.
Итак, активация симпатической и парасимпатической систем – это первый этап стресс-реакции.
Если стрессор продолжает действовать, а возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему, то тогда включается второй этап стресс-реакции. Он получил название реакции «битвы-бегства». Центральный орган этого этапа – мозговой слой надпочечников. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая скелетную мускулатуру к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что началом этой реакции служит возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра, т.е. одного из важнейших компонентов лимбической системы. Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов направляется к ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечников. В ответ происходит выброс адреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, холестерина, глюкозы. Продолжительность реакции «битвы-бегства» примерно в 10 раз больше, чем продолжительность первого этапа.
В целом, первые два этапа стресс-реакции называют сим- пато-адреналовой реакцией.
Однако если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, которое не компенсируется симпатоадреналовой реакцией, то наступает следующий этап в стрессреакции – активация других эндокринных механизмов:
адренокортикального, соматотропного и тиреоидного.
Адренокортикальный механизм стресса представляет собой центральное звено стресс-реакции, которое состоит в повышении продукции кортизола, гидрокортизона и других глюкокортикоидов. Цепь событий такова: неокортекс → сеп-
266
тально-гиппокампово-гипоталамический комплекс → выделение кортиколиберина гипоталамусом → выделение адренокортикотропного гормона → повышение продукции глюкокортикоидов и, частично, альдостерона. Глюкокортикоиды вызывают значительное повышение энергетических запасов,
втом числе глюкозы и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к побочным нежелательным эффектам. В этом случае значительно снижается интенсивность иммунных процессов
ворганизме, возрастает риск образования язв желудка и развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь адренокортикотропного гормона, увеличивает реабсорбцию ионов Na+ и реабсорбцию воды в почечных канальцах, что, в свою очередь, приводит к росту артериального давления.
Одновременно с адренокортикальным механизмом активируется соматотропный механизм стресса (неокортекс →
септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение → выделение соматолиберина гипоталамусом → выделение соматотропного гормона аденогипофизом). Соматотропный гормон за счет высвобождения соматомедина повышает устойчивость клеток к инсулину, препятствуя входу глюкозы в мышечные клетки и гепатоциты, а также ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. Все это приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жир-
ных кислот.
Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма стресса, последовательноть событий которого такова: неокортекс → септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение → тиролиберин гипоталамуса → тиреотропный гормон → тиреоидные гормоны щитовидной железы. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, увеличивая его частоту и силу сокращений, а также артериальное давление.
Стадии стресса
Активация трех эндокринных механизмов (адренокортикального, соматотропного и тиреоидного) представляет собой
267
общий адаптационный синдром, или стресс-реакцию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три стадии: тревоги, резистентности и истощения, отражающие динамику от-
вета организма на длительно действующий стрессор. Стадия тревоги представляет собой мобилизацию всех
защитных механизмов организма, длится примерно 6–48 ч. Все три эндокринных механизма включаются в реакцию. Происходит выброс лимфоцитов из тимуса и лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке мо-
гут образовываться язвы.
Стадия резистентности (стадия сопротивления, или
устойчивости) возникает в случае длительного действия стрессора. В этот период возрастает устойчивость организма к данному стрессору и другим агентам, т.е. возникает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов. Наличие данной стадии означает существенный рост возможности организма поддерживать состояние гомеостаза в изменившихся условиях. В это время частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, но одновременно происходят гипертрофия коры надпочечников и существенное увеличение продукции глюкокортикоидов. Несмотря на действие стрессора имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчи-
вом его состоянии.
Стадия истощения представляет собой финальную стадию стресс-реакции. Она возникает при продолжающемся воздействии стрессора в условиях, при которых адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. В этот период существенно снижается эффективность воздействия глюкокортикоидов на органы-ми- шени, а также уменьшаются возможности синтеза глюкокортикоидов. Одновременно на финальной стадии вновь запускаются соматотропный и тиреоидный механизмы, тем самым организм возвращается к реакции тревоги. В стадии истощения резко снижается вероятность выживания организма.
Г. Селье подчеркивал, что ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, организм погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если организм выживает, то за первоначальной реакцией обязательно следует
268
стадия резистентности, при которой имеет место сбалансированное расходование адаптационных резервов. Но поскольку адаптационные возможности не беспредельны, то при продолжающемся воздействии стрессора наступает третья стадия – истощение.
Итак, стресс-реализующие системы – это симпатическая система, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующие адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, аденогипофиз и щитовидная железа, которые секретируют соответственно соматотропный гормон и йодсодержащие гормоны.
Особенности проявления стресса
всовременных условиях
Вжизни первобытного человека большинство стрессовых воздействий завершалось выраженной физической активностью организма, т.е. реакцией «борьбы-бегства». Реакцию, возникающую у современного человека при стрессе, в том числе при эмоциональном стрессе, нередко можно квалифицировать как неадекватное возбуждение примитивных защитных механизмов, когда организм активируется для физической деятельности. В условиях социальной регламентации поведения, как правило, нет места ни для борьбы, ни для бегства. Очевидно, что цивилизованный человек не может ударить своего оппонента, даже если абсолютно уверен в своей правоте. Поэтому в сегодняшнем мире стресс, нередко ограничиваясь только внутренними проявлениями, может приобретать затяжной характер. В этом случае у организма нет шансов нормализовать уже включившиеся механизмы стресс-
реакции, хотя нервная система продолжает реагировать на стрессоры привычным для организма человека способом.
Все симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы – нервная, эндокринная, сердечно-сосуди- стая, желудочно-кишечная и т.д. Очень часто, особенно после продолжительного стресса, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого «слабого» звена в организме, уже больного органа, например образование язвы желудка на фоне хронического гастрита. Ослабляя иммунную систему
269
организма, стресс повышает риск инфекционных заболеваний и опухолевого процесса. Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Так, показано, что при стрессе дыхание становится более частым. Если стресс длительный, то частое дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизистые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. Вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возрастает вероятность заболевания различными инфекционными заболеваниями.
Повышение уровня глюкозы в крови при стрессе вызывает цепную реакцию, прежде всего усиление секреции инсулина, который, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превращению ее в жир. В результате действия инсулина концентрация глюкозы в крови падает, у человека возникает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень глю-
козы в крови продолжает снижаться.
Индивидуальные различия стресс-реакции. В 1974 г. М. Фридман и Р. Розенман отметили взаимосвязь стресса и заболеваний сердечно-сосудистой системы в зависимости от типа реагирования на стрессор. Авторы выделили два полярных типа поведения – тип А (симпатический) и тип Б (парасимпатический).
Тип А – поведение, ориентированное на успех и жизненные достижения. При этом преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Для типа А характерны высокий уровень двигательной активности и постоянная готовность к действию. Люди данного типа поведения реагируют на стрессовое воздействие учащением пульса, ростом артериального давления и другими вегетативными реакциями, сопровождающими активацию симпатической нервной системы. Поэтому именно этот тип поведения значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и скоропостижной смерти при наличии стрессовых ситуаций.
Тип Б – в тех же условиях люди реагируют по парасимпатическому варианту, т.е. снижением частоты сердцебиений и другими соответствующими вегетативными проявлениями. Для этого типа людей характерны уменьшение двигательной
270