Таким образом, став источником патологической импульсации, сократившиеся мышцы приводят в действие как центральные, так и периферические механизмы вегетативной нервной системы, которые прочно закрепляют возникшее напряжение мышц в состоянии самоблокировки. Кроме того, при грыже диска спонтанно выйти из состояния самоблокировки мышцам не позволяет развивающиеся на стороне поражения асептическое воспаление эпидуральной клетчатки (эпидурит) и отек тканей, окружающих МПД, которые без соответствующего лечения впоследствии могут явиться причиной хронической ирритации (раздражения) нервных корешков в связи с развитием оболочечно-корешкового фиброза.
Заключительным этапом дегенеративно-дистрофических процессов МПД является выпадение сформировавшейся грыжи диска и ее миграция в позвоночном канале - качественно новая боле тяжелая патологическая ситуация, отличная от простого ущемления пульпозного ядра в фиброзном кольце. Развивающийся в этом случае диск-медуллярный болевой синдром (рис.1) реализуется как компрессионный (корешковый) синдром поясничного остеохондроза, получивший название пояснично-крестцовой радикулопатии. Ее возникновению в подавляющем большинстве случаев предшествует длительный период рефлекторных нарушений, протекающих в виде люмбалгии, люмбоишиалгии и люмбаго. В отдельных случаях выпадение МПД может явиться первым клиническим проявлением поясничного остеохондроза.
При выпадении МПД больные в основном предъявляют жалобы на остро возникший болевой синдром, протекающий по типу люмбаго. Непосредственно возникновению боли предшествуют различные, механические воздействия на позвоночник: подъем тяжестей, особенно рывком, неловкое движение, резкий поворот или наклон туловища, ушиб поясницы, длительная работа в вынужденном положении и д.т. Несколько реже боль развивается после общего переохлаждения, перенесенных инфекционных заболеваний, длительного постельного режима. Все эти факторы носят, как правило, провоцирующий характер.
Для клинической картины пояснично-крестцовой радикулопатии характерна двухфазовость развития. В начале заболевания основной причиной болевого синдрома служит механическое давление выпавшей части диска на чувствительный задний корешок. В большинстве случаев боль возникает остро, реже она нарастает постепенно и в зависимости от местоположения грыжи диска длительное время локализуется в пояснице, ягодице или области тазобедренного сустава (первая фаза), а затем, спустя в среднем 5-7 дней, захватывает всю ногу, иррадиируя в пах, бедро, голень, стопу (вторая фаза). Нередко больные принимают антальгическую позу. Отмечается гиперальгезия в паравертебральных зонах. Боль обычно носит рецидивирующий характер. Симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева, Вассермана, Нери, Дежерина) положительны. Наиболее часто для выявления и объективизации ПКР используют симптом Ласега - в положении лежа поднятие разогнутой ноги вызывает острую боль в пояснично-ягодичной области с иррадиацией по ходу седалищного или бедренного нерва (первая фаза); при сгибании поднятой ноги в коленном суставе боль исчезает или ее интенсивность снижается (вторая фаза).
Таким образом, начальный период заболевания протекает как ярко выраженное люмбаго. Периферические параличи мышц нижних конечностей наблюдаются редко. Их возникновение связано с вовлечением в патологический процесс корешковой артерии.
Массивная грыжа МПД может сдавить conus medullaris и корешки конского хвоста, в результате чего развиваются вялые парезы ног, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов.
Кроме болевого синдрома для грыжи МПД поясничного отдела характерны следующие признаки: симптом «распорки», когда больной вынужден опираться руками на колено или на стул, стремясь уменьшить нагрузку на пораженный поясничный сегмент; симптом «подушки» - невозможность лечь на живот, не подложив под него подушку; сглаженность поясничного лордоза, иногда с тенденцией к кифозу; симптом «грыжевой точки» - сильная боль, распространяющаяся на корешковую зону при надавливании на межпозвоночную щель на уровне грыжи МПД; резкое ограничение сгибания и разгибания в пояснице.
Диагностическое значение имеет характер компенсаторного сколиоза, в основе которого лежат анатомические отношения между грыжей диска и спинномозговым корешком. Характер сколиоза зависит от локализации грыжи диска (околосрединное или боковое выпадение), ее размеров, подвижности корешка, особенностей строения позвоночного канала и компенсаторных возможностей организма. При перемещении МПД верхних поясничных сегментах позвоночника сколиоз обращен выпуклостью в здоровую сторону (гетерологичный сколиоз), при грыжах люмбосакрального диска - наклон туловища имеет обратное направление (гомологичный сколиоз).
Среди компрессионных синдромов (явления натяжения, сдавливания и/или деформации корешка, сосуда или спинного мозга) имеющих место при пояснично-крестцовой радикулопатии принято выделять: корешковый компрессионный синдром, каудальный синдром, синдром пояснично-крестцовой дискогенной миелопатии.
Корешковый компрессионный синдром чаще развивается за счет грыжи диска на уровне L4-L5 и L5-S1. В зависимости от вида грыжи (фораминальная, заднебоковая и др.) поражается тот или иной корешок. Как правило, одному уровню соответствует монорадикулярное поражение. Клинические проявления компрессии корешка сводятся к явлениям раздражения и выпадения в соответствующем дерматоме и гипофункции в соответствующем миотоме.
В настоящее время хорошо изучена топография боли и характер функциональных нарушений у больных ПКР при поражении определенных позвоночных сегментов [2, 13, 15, 25]. Так, при поражении корешка L5 парестезии и стреляющие боли распространяются по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени до зоны I пальца; в дальнейшем возможно появление гипалгезии. В мышцах, иннервируемых корешком L5, в особенности в передних отделах голени, развиваются гипотрофия и слабость, которая, первую очередь, выявляется в длинном разгибателе большого пальца стопы - в мышце, иннервируемой только за счет корешка L5. Сухожильные рефлексы при изолированном поражении данного корешка остаются в пределах нормы.
При компрессии корешка S1 явления раздражения и выпадения развиваются в соответствующем дерматоме, распространяющемся до зоны V пальца. Боль локализуется в крестце, среднеягодичной области с распространением по задней поверхности бедра и голени, в область наружной лодыжки и наружный край стопы. Гипотрофия и слабость охватывают преимущественно задние мышцы голени. Снижается или исчезает ахиллов рефлекс. Коленный рефлекс снижается лишь при вовлечении корешков L2, L3, L4. Гипотрофия четырехглавой, и в особенности ягодичных мышц, встречается и при патологии каудальных поясничных дисков.
Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных компрессионных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он развивается при больших выпавших срединных грыжах дисков, когда все корешки на этом уровне оказываются сдавленными. Топическая диагностика осуществляется по верхнему корешку. Боли, обычно сильные, распространяются не на одну ногу, а, как правило, на обе ноги, выпадение чувствительности захватывают зону «штанов наездника». При тяжелых вариантах и быстром развитии синдрома присоединяются сфинктерные расстройства.
Каудальная поясничная миелопатия развивается вследствие окклюзии нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (чаще у корешка L3) и проявляется слабостью перониальной, тибиальной и ягодичных групп мышц, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности. Нередко ишемия развивается одновременно в сегментах эпиконуса (L4-S1) и конуса (S2-S5) спинного мозга. В таких случаях присоединяются и тазовые нарушения. Следует отметить, что при воздействии неблагоприятных производственных факторов формирования радикуломиелопатии пояснично-крестцового уровня, как правило, не наблюдается [24].
Интенсивность и характер проявления болевого синдрома при ПКР во многом определяются состоянием кровоснабжения спинного мозга - выраженностью действия ишемического фактора. Синдром сдавления выпавшим диском артерии Адамкевича (артерия пояснично-крестцового уплотнения) характеризуется тем, что к болям присоединяются диссоциированные расстройства чувствительности, парезы или параличи мышц ног, нарушения функций тазовых органов. Ишемические нарушения в каудальных отделах спинного мозга могут быть результатом сдавления грыжей диска дополнительных корешково-медуллярных артерий. Этому состоянию в течение длительного времени предшествует упорная боль, сопровождающаяся парестезиями в области промежности. Развивающиеся при этом симптомы (преходящие парезы стоп, перемежающаяся хромота, гипестезия, дизуритические расстройства) являются не стойкими. В случае возникновения спазма корешковой артерии ишемические нарушения распространяются (в силу особенностей спинального кровообращения) на протяжении 2-3 поясничных сегментов.
В.А. Шустин и А.А. Скоромеец [11] выделяют четыре синдрома, развивающиеся в результате воздействия грыжи диска на корешково-медуллярные артерии: 1). синдром парализующего ишиаса; 2). синдром поражения conus medullaris; 3). синдром поражения конуса и эпиконуса спинного мозга; 4). синдром поражения нижней половины спинного мозга (L5-S1 сегменты).
Наиболее сложными для диагностики являются легкие парезы отдельных мышц стопы, на которые пациенты обычно не обращают внимание из-за выраженного болевого синдрома. В этом случае характерным признаком осложнения течения болезни является снижение мышечной силы в мышцах, разгибающих стопу, в основном длинного разгибателя I пальца.
Отличительной особенностью синдрома парализующего ишиаса является стихание болевых явлений в пояснице вслед за развитием парезов и параличей, благодаря чему, основной жалобой таких больных становятся не боли, а наличие двигательных нарушений, обусловленные острой ишемией.
Пусковым механизмом развития очага ишемии на уровне спинного мозга у абсолютного большинства больных ПКР является раздражение грыжей диска корешков конского хвоста и сопровождающих их корешково-спинальных артерий [10]. Ответной реакцией на это становится спазм сосудов, питающих структуры спинного мозга (в том числе клетки переднего рога), с последующим развитием в них структурных изменений, которые быстро становятся необратимыми. Прежде всего, это относится к моторным нейронам передних рогов спинного мозга, регулирующих двигательную активность нижних конечностей.
Таким образом, спастическая реакция сосудов спинного мозга на раздражение диском нервных корешков как бы повторяет такую же спастическую реакцию глубоких мышц спины, возникающую при раздражении рецепторов фиброзного кольца. Однако, до тех пор, пока грыжа не отделилась и не выпала в позвоночный канал, вероятность стойких сосудистых расстройств в поясничном сегменте спинного мозга весьма незначительна.
Следует отметить, что при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника дегенеративно-дистрофические процессы поражения МПД в своем развитии не всегда проходят все выше описанные стадии. По данным ряда авторов [11], в среднем в 30% наблюдений у больных с ПКР стадия дегенерации диска с фрагментацией пульпозного ядра, минуя стадию смещения и выпадения диска, переходит в стадию фиброза без разрыва фиброзного кольца. Принято считать, что при таком исходе заболевание отличается более доброкачественным течением, так как периодически возникающее обострения клинически проявляются в виде слабо выраженных люмбалгий без корешкового компонента.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ РАДИКУЛОПАТИИ У МЕХАНИЗАТОРОВ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
За последние десять лет среди механизаторов сельского хозяйства, находившихся на обследовании в клинике профессиональных заболеваний ФГУН СарНИИСГ Роспотребнадзора, первично профессиональные заболевания периферической нервной системы поясничного отдела позвоночника были установлены у 255 пациентов; как проявление вибрационной болезни - ПКР зарегистрирована у 20 больных.
Практически у всех, находившихся под наблюдением лиц, дебютом заболевания являлись алгические синдромы рефлекторного и/или корешкового происхождения, спровоцированные физическим, статическим или статодинамическим напряжением, общим переохлаждением. Рефлекторный генез профессионального заболевания (профессиональная люмбоишиалгия) имел место только в 2% случаев (5 пациентов), у остальных больных была диагностирована профессиональная пояснично-крестцовая радикулопатия (рис. 3).
Преимущественно корешковый характер впервые выявленной патологии пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы свидетельствовал о поздней диагностике вертеброневрологических расстройств у работников сельского хозяйства и/или неэффективности лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых на стадии рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза, что могло быть обусловлено как низкой обращаемостью за лечебной помощью, из-за удаленности мест проживания от специализированных медицинских учреждений и ограниченных возможностей передвижения сельского населения, нежеланием или невозможностью прерывать трудовую деятельность, так и отсутствием целенаправленной активной выявляемости заболеваний периферической нервной системы во время предварительных и периодических медицинских осмотров механизаторов сельского хозяйства.
Рис. 3. Динамика первично установленных профессиональных заболеваний периферической нервной системы поясничного отдела позвоночника у механизаторов сельского хозяйства за период с 1997 по 2006 год.
Клиническая картина вертеброневрологических заболеваний у механизаторов сельского хозяйства вне зависимости от их профессионального генеза определялась топографией и характером поражения заинтересованного позвоночного сегмента. Кроме болевого синдрома (различного по степени выраженности), у больных ПКР объективно определялись симптомы натяжения: наиболее часто - положительный симптом Ласега, реже - Бехтерева, Бонне, Нери. Также отмечались сглаженность поясничного лордоза, реже - сколиоз, ригидность мышц спины, более выраженная при острой ПКР. Нарушения чувствительности проявляли себя снижением порога болевой чувствительности в корешковых зонах, преимущественно в сегментах L5-S1, несколько реже - L4-L5 , гиперестезией, редко - анестезией. В половине наблюдений у больных отмечалось понижение сухожильных рефлексов: чаще ахиллова, реже - коленного рефлекса.