МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОДДЕРЖКИ САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ
Федеральное государственное учреждение науки
«Саратовский научно-исследовательский институт сельской гигиены» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека
Пособие для врачей
Пояснично-крестцовая радикулопатия у механизаторов сельского хозяйства: диагностика, лечение и профилактика
Саратов 2007
Пояснично-крестцовая радикулопатия у механизаторов сельского хозяйства: диагностика, лечение и профилактика. Пособие для врачей. - Саратов, 2007. - 55 с.
Пособие для врачей разработано в ФГУН СарНИИСГ Роспотребнадзора (авторы: Меденцов В.А., Безрукова Г.А., Виниченко Н.В., Варшамов Л.А., Новикова Т.А.)
В Пособии рассмотрены современные представления об этиологии и патогенезе заболеваний периферической нервной системы пояснично-крестцового уровня, дана расширенная клиническая картина вертеброгенных рефлекторных и корешковых синдромов, в том числе, особенности течения пояснично-крестцовой радикулопатии у механизаторов сельского хозяйства, представлены основные методы обследования, лечения и реабилитации этой категории больных, вопросы экспертизы трудоспособности при профессиональных вертеброневрологических заболеваниях у работников сельского хозяйства.
Пособие предназначено для специалистов центров профпатологии, а также служб медицины труда различных уровней, врачей-профпатологов, и медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений, обслуживающих работников сельскохозяйственного производства.
© ФГУН Саратовский НИИ СГ Роспотребнадзора
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ГАГ - гликозаминогликаны
КТ - компьютерная томография
КТ-миелография - компьютерная миелография
МДП - межпозвоночный диск
МРТ - магнитно-резонансная томография
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
ПКР - пояснично-крестцовая радикулопатия
ТРФ - терапевтически резистентные формы
ЦРБ - центральная районная больница
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ РАДИКУЛОПАТИИ
вертеброгенный рефлекторный корешковый синдром
Пояснично-крестцовая радикулопатия (ПКР) - патологическое состояние, обусловленное поражением корешков спинномозговых нервов, является широко распространенным в амбулаторно-поликлинической практике заболеванием. В общей структуре заболеваний периферической нервной системы удельный вес неврологических нарушений, вызванных ПКР, по данным различных авторов, составляет от 67 до 85% [2, 9, 10, 17, 25]. Медико-социальная значимость данной патологии исключительно велика, так как ПКР поражает преимущественно лиц молодого, работоспособного возраста (до 45 лет), занимает второе место в амбулаторной практике по числу обращений после респираторных заболеваний и третье место - при госпитализации, дает большое количество дней по временной нетрудоспособности и нередко приводит к стойкой утрате трудоспособности и инвалидности [1, 4, 19].
По данным клиники профпатологии ФГУН СарНИИСГ Роспотребнадзора за последние семь лет (2000-2006гг.) распространенность заболеваний периферической нервной системы в общей структуре профессиональной заболеваемости сельского населения Саратовской области возросла с 21,2 до 29,2% и уже в 2006 вышла году на первое ранговое место, обогнав хронический бруцеллез. Причем, в структуре первичных профессиональных заболеваний механизаторов сельского хозяйства пояснично-крестцовая радикулопатия занимает «почетное» первое место с 2002 года.
До середины ХХ века основными этиологическими факторами возникновения заболеваний пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы считали инфекционные процессы (туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп, хронические гаймориты, тонзиллиты и т.д.) и интоксикации, вызванные сахарным диабетом, подагрой, хроническим алкоголизмом и др.. Однако, как показали результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований последних десятилетий существующие воззрения о преимущественно инфекционной природе ПКР были ошибочными. У больных, длительно страдавших данной патологией периферической нервной системы, посмертно, даже при тщательном патологоморфологическом исследовании не было установлено первичных воспалительных изменений в области пояснично-крестцовых корешков [1, 2, 25, 26].
В настоящее время по общепринятым представлениям патоморфологическим субстратом для формирования пояснично-крестцовой радикулопатии являются дистрофические поражения позвоночника и вторичные изменения нервно-мышечно-сосудистых околопозвоночных структур.
В основе вертеброгенного генеза ПКР лежит остеохондроз позвоночника, начинающийся с первичного поражения пульпозного ядра с последующей патологической перестройкой всех элементов межпозвонкового диска (МПД) и дальнейшим распространением процесса на прилегающие к диску смежные позвонки. По своей природе это полиэтиологический, но монопатогенетический процесс, имеющий, как правило, медленное прогрессирующее течение, иногда без выраженных клинических проявлений.
В соответствие с классификацией, предложенной А.И. Осна и Я.Ю. Попелянским [18, 19] остеохондроз в своем развитии проходит IV стадии или периода, которые характеризуются определенными структурно-морфологическими изменениями и клинической картиной и схематически могут быть представлены следующим образом:
I период - внутридисковое перемещение пульпозного ядра, которое может осуществляться в сторону задней продольной связи и раздражать заложенные в ней окончания синувертебрального нерва;
II период - неустойчивость всего позвоночного сегмента (патологическая подвижность, подвывихи);
III период - формирование грыжи межпозвоночного диска и полный разрыв фиброзного кольца. По степени выпадения грыжи диска подразделяются на эластическую протрузию, когда наблюдается равномерное выпячивание межпозвоночного диска, и секвестрированную протрузию, характеризующуюся неравномерным и неполным разрывом фиброзного кольца. Пульпозное ядро при этом перемещается в места разрывов, создавая локальные выпячивания. При частично выпавшей грыже диска происходит разрыв всех слоев фиброзного кольца, а, возможно, и задней продольной связки, но само грыжевое выпячивание еще не теряет связи с центральной частью ядра. Полностью выпавшая грыжа диска означает выпадение в просвет позвоночного канала не только отдельных его фрагментов, а всего ядра. По поперечнику грыжи диска делят на фораминальные, заднебоковые, парамедианные и срединные (медианные). Клинические проявления грыж диска разнообразны, но именно в этой стадии часто развиваются различные неврологические нарушения и компрессионные синдромы.
IV период - распространение дегенеративного процесса на другие отделы позвоночно-двигательного сегмента с развитием явлений спондилоартроза, вплоть до сдавливания сосудисто-нервных образований в межпозвонковом отверстии.
Среди ряда существующих в настоящее время теорий развития позвоночного остеохондроза наибольшее признание получила биомеханическая (травматическая), при этом под «травмами», в первую очередь, понимают не ушибы позвоночника, а повышенную нагрузку на позвоночные сегменты вследствие тяжелого физического труда без достаточного отдыха, особенно в вынужденной рабочей позе. В то же время, острая локальная травма позвоночника может сыграть провоцирующую роль в развитии остеохондроза, обусловленную травматическим смещением межпозвонковых суставов или острым грыжеобразованием в межпозвоночном диске.
Патоморфологической основой для формирования остеохондроза являются и врожденные дефекты развития позвоночника (люмбализация, сакрализация, незаращение дужек и др.), способствующие более быстрому формированию дистрофических изменений в межпозвоночных дисках.
По мнению И.П. Антонова [1, 2], остеохондроз позвоночника следует рассматривать как одну из наиболее распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой) ткани. Он чаще всего развивается на фоне существующей ее врожденной или приобретенной функциональной (преимущественно метаболической) недостаточности. Приобретенная недостаточность соединительной ткани обычно связана с нейрогуморальными нарушениями и общей гормональной перестройкой организма. Именно этим можно объяснить тот факт, что первая манифестация остеохондроза в ряде случаев приходится на второе-третье десятилетие жизни, когда в связи с половым созреванием в организме человека происходят значительные гормонально-регуляторные перестройки.
Результаты клинических, патоморфологических и экспериментальных исследований [2, 10, 11] позволяют предположить, что пусковым фактором в патологических механизмах развития остеохондроза является сосудистый (гипоксический) компонент. Это подтверждается тесной отрицательной связью между суммарной площадью устий поясничной и срединной артерий крестца и нарастанием выраженности проявлений остеохондроза во всем поясничном отделе позвоночника; высокой корреляцией между степенью дистрофических изменений позвоночного сегмента и выраженностью атеросклеротического процесса.
С позиций общей патологии дегенеративно-дистрофический процесс при остеохондрозе развивается вследствие нарушения динамического равновесия между процессами биосинтеза и распада важнейших компонентов соединительной ткани, в первую очередь, гликозамингликанов (ГАГ), которые благодаря выраженным гидрофильным свойствам, во многом определяют прочность и эластичность межпозвонкового диска. При остеохондрозе в диске снижается как общее содержание ГАГ, так изменяется и их количественный состав за счет преимущественного падения уровня гепаритинсульфата, хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты. Вследствие указанных метаболических перестроек нарушается макромолекулярная архитектоника пульпозного ядра межпозвонковых дисков, оно обезвоживается, сморщивается, теряет свои амортизирующие свойства и постепенно распадается на отдельные фрагменты.
С потерей пульпозным ядром амортизирующих свойств постоянной травматизации вначале подвергаются гиалиновые пластинки и фиброзное кольцо, а затем и прилегающие к диску участки смежных позвонков. Повышенная нагрузка на фиброзное кольцо ведет к его размягчению, появлению трещин и разрывов, через которые выпадают фрагменты пульпозного ядра. Наиболее слабыми в фиброзном кольце являются задние участки, через которые обычно происходят выпячивания (протрузии) межпозвоночного диска без нарушения целостности фиброзного кольца или возникают истинные грыжи, характеризующиеся полным разрывом задних отделов фиброзного кольца с проникновением пульпозного ядра в позвоночный канал, где располагаются корешки спинного мозга (конский хвост). Параллельно этому процессу нарастают морфологические изменения (трещины, разрывы) и в гиалиновых пластинках. В результате нарушается структурно-функциональное единство позвоночного сегмента, что служит основой для формирования сегментарной нестабильности, играющей ключевую роль при возникновении поясничной боли.
На этом этапе к патоморфологическому компоненту присоединяется аутосенсибилизация организма продуктами распада пульпозного ядра. Наличие состояния аутосенсибилизации у подавляющего большинства больных с хроническими заболеваниями периферической нервной системы пояснично-крестцового отдела позвоночника связано с тем, что в нормальных физиологических условиях хрящевая ткань (коллаген) межпозвоночных дисков, так же как и хрусталик, лишена сосудов и находится в изоляции от иммунной системы организма. При разрывах фиброзного кольца коллаген попадает в васкуляризированные пространства позвоночного канала и воспринимается иммунной системой как чужеродный белок. В ответ развивается защитная реакция замедленного типа с образованием иммунных комплексов и выпадением их на волокнистых структурах эпидуральной клетчатки, твердой мозговой оболочке и других тканях, имеющих сродство к коллагену II типа, что усугубляет дегенеративный процесс в диске и придает ему циклический характер.
В дальнейшем возникшая патологическая подвижность позвоночника становится причиной появления краевых разрастаний костной ткани позвонков, имеющих компенсаторно-приспособительное значение, направленное на увеличение площади опоры и снижение нагрузки на отдельные элементы позвоночного сегмента. Приспособительный характер носит и увеличение количества костных балок в субхондральных отделах тел позвонков, способствующее повышению их прочности при нагрузках, вертикально действующих на позвоночник. Эти структуры, принимая на себя не свойственную им нагрузку, подвергаются патологической перестройке, характеризующейся появлением трещин и разрывов, в процессе которой так же могут возникать определенные ситуации, ведущие к расстройству функциональной активности и появлению клинической картины пояснично-крестцовой радикулопатии.
Признавая ведущую роль вертеброгенной дистрофии в этиопатогенезе пояснично-крестцовой радикулопатии, следует подчеркнуть, что в формирования данной патологии могут принимать участие различные этиологические факторы: биомеханический, инволюционный, наследственный, аномалии развития, гормональный, сосудистый (гипоксический), аутоиммунный, а также ряд неблагоприятных факторов окружающей среды, провоцирующих возникновение и обострение заболеваний периферической нервной системы.
С позиций профпатологии, наибольшее внимание заслуживает гигиеническая оценка влияния факторов производственной среды и трудового процесса на патогенез и клиническую манифестацию этой широко распространенной патологии. Согласно современным представлениям [3, 19, 25, 26], в развитии ПКР главную роль играют следующие вредные и опасные для здоровья факторы: