Метаболический алкалоз лечат восполнением воды и электролитов (натрия и калия), одновременно стараясь устранить основную причину состояния. Если метаболический алкалоз выражен значительно, внутривенно вводят разбавленный раствор хлорида аммония, который в организме превращается в кислоту.
Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3−) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть как высоким, так и почти нормальным. Частыми причинами метаболического алкалоза являются длительная рвота, гиповолемия, применение диуретиков и гипокалиемия. При хроническом алкалозе может нарушаться почечная экскреция HCO3−. Симптомы и признаки тяжелого метаболического алкалоза включают головную боль, сонливость и тетанию. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и определения газов артериальной крови и уровня электролитов сыворотки. Лечение направлено на устранение первопричинного заболевания; иногда показано пероральное или в/в введение ацетазоламида или хлористоводородной кислоты.
Необходимо лечить причину поражения и назначить пациентам с хлорид-чувствительным метаболическим алкалозом 0,9% солевой раствор внутривенно.Устойчивый к хлориду метаболический алкалоз обусловлен увеличением действия альдостерона.Лечение устойчивого к хлориду метаболического алкалоза включает коррекцию гиперальдостеронизма.
36. ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
группа расстройств, характеризующихся нарушением окислительных механизмов в почечных канальцах при сохранных функциях клубочкового аппарата, что приводит к метаболическому ацидозу. Почечный тубулярный ацидоз 4 типа
Синоним гиперкалиемический тубулярный ацидоз — это синдром метаболических расстройств, развивающихся в результате дефицита альдостерона или резистентности дистальных канальцев к его действию. Это самая распространённая форма ПТА у взрослых.
Главные причины у взрослых:1) гипоренинемический гипоальдостеронизм — диабетическая нефропатия, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обструктивная нефропатия, препараты, тормозящие высвобождение ренина (β-блокаторы, НПВП);2) гипоальдостеронизм с высоким уровнем ренина — первичная недостаточность надпочечников, состояние после двухсторонней адреналэктомии, препараты, подавляющие выработку альдостерона (иАПФ, БРА, гепарин, циклоспорин, алискирен);3) резистентность к альдостерону — спиронолактон, эплеренон, амилорид, триамтерен, триметоприм, пентамидин, циклоспорин, такролимус.
Течение обычно бессимптомное, если отсутствует тяжёлая гиперкалиемия. Определяются субъективные и объективные симптомы основного заболевания, а в дополнительных методах исследования лёгкая или умеренная гиперкалиемия и лёгкий метаболический ацидоз (концентрация HCO3− 18–22 ммоль/л) с правильным анионным интервалом. Способность к образованию мочи с рН <5,5 сохраняется.
Диагноз: ПТА 4 типа следует подозревать у всех больных с лёгким метаболическим ацидозом, правильным анионным интервалом сыворотки и гиперкалиемией. Концентрация HCO3− в плазме крови обычно >15 ммоль/л, а рН мочи <5,5.
Лечение: компенсация гиперкалиемии, что ведёт к компенсации метаболического ацидоза.
1) Следует прекратить принимать лекарства, повышающие концентрацию калия в сыворотке и ограничить содержание калия в диете. Рекомендуется лечить основную болезнь, напр. недостаточность коры надпочечников или обострение обструктивной нефропатии.
2) Если гиперкалиемия не нормализуется → калийуретический диуретик: петлевой, напр. фуросемид 20–80 мг 1 раз в сут. или тиазидный, напр. гидрохлоротиазид 25–50 мг 1 раз в сут.
3) Если вышеописанная процедура неэффективна → бикарбонат натрия 1,0 г 3–4 раз в сут., который компенсирует ацидоз и увеличивает выведение калия, и флудрокортизон 0,1–0,3 мг/сут.
Механизмы развития ♦ Избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H+ и К+, а также реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na+,К+-АТФазы под влиянием альдостерона).♦ Накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза.♦ Задержка в клетках Na+ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.
Метаболический ацидоз - одна из наиболее частых форм нарушения КЩР.Причины метаболического ацидоза.♦ Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).♦ Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточности, гипопротеинемии).
Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3−), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2); рН может быть значительно снижен или приближен к нормальным показателям. В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел и молочной кислоты, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO3− через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель). В тяжелых случаях наблюдаются тошнота и рвота, сонливость и гиперпноэ. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и определения ГАК и электролитов в сыворотке. Лечение заключается в устранении причины; при очень низком рН может быть показано в/в введение бикарбоната натрия.
Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:
Кетоацидоз Лактацидоз Почечная недостаточность Отравление токсинами
Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он также развивается при хроническом алкоголизме), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.
Лактацидоз – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.
Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO3−. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.
Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.
Этиотропное лечение
Бикарбонат натрия (NaHCO3) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью
Лечение направлено на устранение причины метаболического ацидоза. При почечной недостаточности, а иногда и при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами необходим гемодиализ.
Применение бикарбоната натрия (NaHCO3) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO3− или накоплением неорганических кислот (т. е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т. е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.
При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO3−; в результате экзогенная доза HCO3− может привести к «перехлесту» метаболического алкалоза. В любом случае бикарбонат натрия может также вызвать перегрузку натрием, объемную перегрузку, гипокалиемию и, за счет ингибирования активности дыхательного центра, гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO3− не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO3− превращается в двуокись углерода (CO2), которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н+ и HCO3−. Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,10). Необходимо часто определять уровень калия (К+)в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K+ перорально или парентерально в виде хлорида калия.
Гиперкалиемия - увеличение концентрации K+ в плазме крови выше нормального уровня.
Причины
• Уменьшение экскреции K+ почками.♦ Почечная недостаточность. Почки способны выводить до 1000 ммоль/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии.
|
|
♦ Гипоальдостеронизм (например, болезнь Аддисона - надпочечниковая недостаточность) или снижение чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой.• Перераспределение калия из клеток в кровь.
♦ Повреждение и разрушение клеток (например, при гемолизе; при синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).♦ Гипоинсулинизм.♦ Внутриклеточный ацидоз, который стимулирует выход K+ из клеток и одновременно - транспорт Cl- в клетки.• Введение избытка калия в организм.
Последствия гиперкалиемии являются результатом нарушения формирования МП и ПД и нервно-мышечной передачи возбуждения.
♦ Мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах.♦ Брадикардия и аритмии сердца. При концентрации калия 8- 10 ммоль/л возможна атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокада проведения возбуждения, а при 13 ммоль/л - остановка сердца в диастоле.
Методы устранения гиперкалиемии
• Ликвидация причины гиперкалиемии.• Активация транспорта K+ из межклеточной жидкости в клетки.♦ Внутривенное введение раствора хлорида кальция.♦ Внутривенное вливание раствора глюкозы в комбинации с инсулином. Транспорт глюкозы в клетки под влиянием инсулина стимулирует переход в них и K+. Это сравнительно быстро уменьшает степень гиперкалиемии и её кардиотоксические эффекты.♦ Внутривенная инфузия бикарбоната натрия потенцирует транспорт K+ в клетки.• Стимуляция механизмов выведения избытка K+ из организма.♦ Применение диуретиков (например, фуросемида).♦ Введение препаратов альдостерона (например, в виде дезоксикортикостерона ацетата).♦ Использование катионообменных смол (например, сульфоната натрия). Попадая в кишечник, смолы удаляют до 60-100 ммоль калия в течение первых 4-6 ч. Это связано с тем, что в кишечном соке содержание калия в 2-4 раза выше, чем в плазме крови.
|
|
♦ Проведение диализа. Гемодиализ позволяет снизить содержание K+ в плазме крови наполовину уже через 3-4 ч от его начала.
Гипокалиемия - уменьшение концентрации K+ в плазме крови ниже нормы.Причины• Недостаточное (менее 10 ммоль/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия - овощей, молочных изделий).• Избыточное выведение калия из организма.♦ Хронические профузные диареи. Кишечные секреты содержат большое количество калия.
♦ Многократная рвота. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однако развитие гиповолемии вызывает вторичный гиперальдостеронизм и увеличение экскреции K+ почками.♦ Повышенное выведение калия почками (при полиурии).• Перераспределение K+ из крови и межклеточной жидкости в клетки.♦ Увеличение уровня инсулина в крови.♦ Гиперкатехоламинемия (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, допамина или при феохромоцитоме).♦ Передозировка фолиевой кислоты или витамина B12 (указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими K+).
Последствия
• Снижение нервно-мышечной возбудимости.♦ Мышечная слабость, вплоть до паралича.♦ Снижение моторики (гипокинезия) желудка и кишечника.
• Изменения ЭКГ: удлинение интервалов P-Q и Q-T, сглаженный или отрицательный зубец T.
• Сонливость, апатия, снижение работоспособности, астения.• Внутриклеточный ацидоз, обусловленный снижением [K+] в клетках и накоплением в них избытка H+.• Дистрофические изменения в органах и тканях. Наиболее выражены они в сердце, почках, печени, кишечнике.
Методы устранения гипокалиемии
• Ликвидация причины гипокалиемии.• Введение солей калия. Соли калия могут содержать любые анионы, но предпочтение должно отдаваться хлориду калия, поскольку, как правило, у пациентов выявляется и гипохлоремия (при этом необходимо периодически контролировать уровень калия в крови и оценивать параметры ЭКГ).
Гипернатриемия - увеличение концентрации Na+ в плазме крови выше нормы.
Причины
• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм.♦ Потребление с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питьё минеральных вод).♦ Парентеральное введение с лечебной целью (например, растворов NaCl).• Сниженное выведение натрия из организма.♦ Почечная недостаточность.♦ Гиперсекреция ренина.♦ Повышенное образование ангиотензина.♦ Альдостеронизм.• Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови.♦ Гипогидратация организма.♦ Отёчный синдром.
Последствия
♦ Гиперосмолярность крови и других биологических жидкостей (вследствие высокой осмотической активности Na+).♦ Гипогидратация клеток, их сморщивание и, нередко, деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по градиенту осмотического давления).
♦ Отёк (в результате включения осмотического фактора).♦ Повышение возбудимости нервной и мышечной тканей (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и снижения порога возбудимости).♦ Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na+ в эндотелии и ГМК стенки артериол, что приводит к вазоконстрикции и увеличению ОПСС).♦ Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, депрессия).
Механизмы компенсации
• Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды). Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить гипернатриемию за счёт гемодилюции.• Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).
Методы устранения гипернатриемии
• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na+ в крови.• Стимуляция выведения Na+ из крови диуретиками (например, фуросемидом).
• Парентеральное введение жидкостей (например, 5% раствора глюкозы), которые снижают [Na+] в крови.
Гипонатриемия - уменьшение концентрации Na+ в плазме крови ниже нормы.
Причины• Недостаточное (менее 6 г в сутки) поступление натрия в организм.
♦ Полное голодание.♦ Частичное (натриевое) голодание (например, при бессолевой диете).• Избыточное выведение натрия из организма.
♦ Повышенная экскреция натрия почками (например, при гипоальдостеронизме, СД, хронических нефритах, почечной недостаточности, применении диуретиков, гиперпродукции предсердного натрийуретического фактора).♦ Длительное обильное потоотделение.♦ Хроническая диарея.♦ Многократная рвота.• Гемодилюция - увеличение содержания воды в крови.♦ Повышенное питьё жидкости.♦ Парентеральное введение растворов, не содержащих натрия (например, при дезинтоксикационной терапии).♦ Недостаточность экскреторной функции почек.♦ Поступление жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемических отёков).
Последствия
♦ Гипоосмолярность крови и других жидкостей организма.♦ Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока в них жидкости из интерстиция по градиенту осмотического давления).♦ Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве -внеклеточной гипогидратации).
|
|
♦ Снижение возбудимости нервной и мышечной тканей (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na+).♦ Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).♦ Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также - уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).♦ Нарушение ВНД, вплоть до развития астении и расстройств сознания (вследствие гипергидратации нейронов и гипоксии мозговой ткани).♦ Диспептические расстройства - снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции нервных центров гипоталамуса).
Механизмы компенсации
• Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.• Торможение продукции атриопептина и Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na+.