Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. Причины . Факторы экзо- и эндогенного происхождения и быть физической, химической или биологической природы. Наибольшее значение имеют физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота, органические кислоты (молочная, пировиноградная, кетоглутаровая).
|
|
Механизмы возникновенияРасширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного (нейротонического и нейропаралитического) и гуморального механизмов.
• Нейрогенные механизмы:
♦ Нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
♦ Нейропаралитический механизм характеризуется снижением симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.
• Гуморальный механизм характеризуется местным увеличением содержания или эффектов БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ПгI2, кининов).
Виды артериальных гиперемий Различают физиологическую и патологическую разновидности артериальной гиперемии.
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
• Функциональная развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце, в усиленно работающем органе или ткани).
• Защитно-приспособительная развивается при протекании защитных реакций и процессов в тканях (например, в очаге воспаления, см. главу 5).
Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дезадаптивную - повреждающую роль.
Примеры: патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, органов брюшной полости после удаления асцита, в коже и мышцах конечности после снятия жгута; в месте длительного воздействия тепла (солнечного, при использовании грелки, горчичников).
Проявления артериальных гиперемий♦ Увеличение диаметра артериальных сосудов.
|
|
♦ Покраснение, повышение температуры, увеличение объёма и тургора участка органа или ткани.♦ Возрастание числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров, ускорение тока крови.♦ Увеличение лимфообразования и лимфооттока.
Последствия артериальных гиперемий
• При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфических и потенцирование неспецифических функций органа или ткани. Примеры: активация местного иммунитета, ускорение пластических процессов; обеспечение гиперфункции и гипертрофии органов и тканей продуктами обмена веществ и кислородом.
• При патологической артериальной гиперемии, как правило, возникает перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения. Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ - Увеличение кровенаполнения за счет затруднения оттока. Артериальный приток для развития венозного полнокровия – значения не имеет.После его возникновения – артериальный приток всегда уменьшается по отношению к пе рвоначальному. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности. Артериальное полнокровие – Увеличение кровенаполнения за счет увеличения притока крови Венозное полнокровие – Увеличение кровенаполнения за счет затруднения оттока крови Виды местной артериальной гиперемии Ангионевротическая при раздражении сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Коллатеральная при затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу ; Гиперемия после ишемии при устранении фактора (опухоль, лигатура, жгут, жидкость), сдавливающего артерию; Вакатная в связи с уменьшением барометрического давления; Воспалительная ;Гиперемия на фоне артериовенозного шунта
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (активная): повышенное крово-наполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение арте-рий. Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количе-ства функционирующих сосудов данной области, ускорение крово-тока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет мас-сы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в ре-гионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритив-ной функции.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении отто-ка крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах. Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кисло-роду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышение проницае-мости . стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфооб-ращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии застойной гипоксии (жгут) – для рубцева-ния трофических язв (разрастание соединительной ткани).
СОСУДЫ: артерии – артериолы – прекапилляры – капилляры –венулы - вены (+лимфоток).Кровоток области: от диаметра сосуда, скорости (пропорциональ-на артерио-венознной разнице давления), вязкости крови.Течение – ламинарное, слоистое, с пристеночным замедлением (обогащение тромбоцитами и лейкоцитами). В регуляции кровотока важнее местные нервные и гуморальные влияния, хотя имеются и центральные нервно-гуморальные влияния.
РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА Нейрогенные воздействия – на артериолы зависят от:симпатических вазоконстрикторов (преобладают - норадреналин на a1-рецепторы гладких мышц сосудов);симпатических вазодилятаторов (адреналин на b2-рецепторы) – преобладают в сосудах мозга, сердца, печени, половых органов, слюнных железах и:холинергических вазодилятаторов – в скелетных мышцах, мозге, легких, ЖКТ, парасипатическая вазодилятация редка, важна для мозга, легких, ЖКТ.имеются и аденозин-рецепторы вазодилятации - в коронарном русле и трахее.Вазодилятация в ответ на адреналин, аденозин, ацетилхолин – опо-средуется в нормальном эндотелии синтезом NO (закись азота).
«СОСУДИСТЫЙ ТОНУС» - базальный миогенный компонент – 80% тонуса (от клетки к клетке сокращение, автоматизм усиления на АД) – реакция на рО2, Na+, Cа2+, гистамин, простагландины; центральный нейрогенный компонент – норадренергический главным образом – тоническая импульсация от симпатического вазомоторного центра (переднелатер. верхние части продолговатого мозга и низ моста). Системные гуморальные влияния: вазоконстрикторные: гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины и вазопрессин. Мощные: пептиды эндотелины – вырабатываются эндотелием сосудов на механическое воздействие (змеиный яд – их синергист вызывающий ишемические некрозы), тромбин и адреналин, лейкотриены. Гуморальные вазодилятаторы: кинины, простагландины, гистамин, вещество Р, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП), интестинальный пептид (ИТП) – действуют местно.
АДАПТАЦИЯ при расстройствах микроциркуляции: Функциональная адаптация микроциркуляции: Гистометаболический механизм: открытие сфинктеров на метаболиты (рСО2 (но рефлекторное воздействие СО2 на вазомоторный центр – ведет к ва-зоконстрикции), молочная кислотата, К+, Н+, гидролизаты АТФ – аденозин). Промежуточный медиатор - NO – опосредует реакцию аденозина, кинина, ацетилхолина, серотонина, катехоламинов, ме-ханические воздействия.
Кислородзависимый механизм – расслабление миоцитов при гипо-ксии, парез вазомоторных сфинктеров.
Гистомеханический: повышение базального тонуса при растяжении миоцитов (но возникает порочный круг на повышение АД).
Адаптация при повреждении тканей: гистамин, брадикинин, про-стагландины– локальное действие; хроническая гипоксия – к ангио-неогенезу (фактор ангиогенеза тромбоцитов и макрофагов, тромбо-цитарные факторы роста и фактор некроза опухоли).
При физиологическом покое организма величина сосудистого сопротивления относительно высока и определяется в основном сопротивлением крупных и мелких артерий (артериол) [1]. Составляющие основную часть их стенок гладкие мышцы находятся в постоянном сокращении (тонусе), величина которого зависит в конечном итоге от степени активации сократительных белков ионами Са2+ в каждой клетке. При этом тонус артерий может быть неодинаковым в различных тканях, что определяется их потребностью в кровотоке. Основные факторы, определяющие тонус артерий и артериол, – это физические (величина давления в сосуде и скорость кровотока), химические (действие гормонов и пептидов, либо находящихся в крови, либо поступающих к мышечной стенке снаружи) и нейрогенные (нервные медиаторы, выделяющиеся из окончаний симпатических и парасимпатических нервов). Величина давления внутри сосуда определяет степень растяжения гладкомышечных клеток стенки. Повышение давления и усиленное растяжение клеток сопровождаются увеличением силы сокращения. Поэтому возникающее в ответ на повышение давления кратковременное расширение сосуда сменяется его сужением, это предохраняет сосуд от перерастяжения и ограничивает объем крови, проходящий через сосуд. Данная саморегуляторная реакция реализуется в основном в крупных артериях и имеет важное значение для сохранения нужного кровотока при длительном повышении АД, например при гипертонической болезни. При этом мышечный слой стенок утолщается, гипертрофируется, что позволяет поддерживать нормальный тонус в каждой мышечной клетке. Нервная регуляция артериального тонуса осуществляется при помощи окончаний симпатических нервов, которые обильно оплетают сосуды. Выделяемый ими при возбуждении медиатор – норадреналин действует на мембраны гладкомышечных клеток, увеличивая проникновение ионов Са2+ в клетки и тем самым степень активации сократительных белков.
Аллергические реакции типа IПри развитии атопических реакций немедленного типа, происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG4), приводящее к высвобождению БАВ - медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов (рис. 16-1).Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).Стадия сенсибилизации протекает с формированием специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG4. Эти иммуноглобулины фиксируются преимущественно на поверхности тучных клеток и базофилов.Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании аллергена в организм и его взаимодействии с фиксированными на поверхности клеток-мишеней IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток (медиаторов аллергии) в межклеточное пространство. Эффекты медиаторов аллергии:
♦ Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла и развитие отёка тканей.
♦ Нарушения кровообращения.
♦ Сужение просвета бронхиол, спазм кишечника.
♦ Гиперсекреция слизи.
♦ Прямое повреждение клеток и неклеточных структур.
Стадия клинических проявлений обусловлена развитием вышеуказанных эффектов в органах-мишенях. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок.
I тип (реагиновый, анафилактический) связан с образованием особого типа антител (IgE, IgG4), имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам), - так называемые цитотропные антитела. Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции предсуществующих и вновь образующихся биологически активных веществ (медиаторов), которые вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, гиперсекрецию слизи, сокращение гладкой мускулатуры. Типичным примером этого типа повреждения являются такие аллергические реакции, как атопическая бронхиальная астма, сезонные аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, анафилактическая крапивница, отек Квинке и др.
Алкалоз - типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований. В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [H+] и увеличение pH (условно - выше нейтральной величины pH, принимаемой за 7,39).
При pH 7,38-7,35 - компенсированный ацидоз.♦ При pH 7,40-7,45 - компенсированный алкалоз.
• Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых pH крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
♦ При pH 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз.♦ При pH 7,46 и выше - некомпенсированный алкалоз.
Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO3-]/[H2CO3]. При негазовых ацидозах концентрация гидрокарбонатов уменьшается, а при негазовых алкалозах - увеличивается.Выделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные.
Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, Ca2+ и К+.
• Причины
♦ Гиперальдостеронизм приводит к гипернатриемии и гипокалиемии.♦ Гипофункция паращитовидных желёз сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией.
• Механизмы развития♦ Избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H+ и К+, а также реабсорбция Na+ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na+,К+-АТФазы под влиянием альдостерона).♦ Накопление в клетках H+ с развитием внутриклеточного ацидоза.♦ Задержка в клетках Na+ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.
Оксид азота (N0) образуется из аминокислоты L-аргинина с помощью фермента NO-сиптетазы. Его образование усиливается при гипоксии (недостатке кислорода) и уменьшается при гипероксии (избытке кислорода). Образуясь в эндотелиальных клетках, оксид азота выходит из них, проникает в близлежащие гладкомышечные клетки и вызывает их расслабление. Действие NO реализуется без связывания с рецепторами поверхностной мембраны. Оксид азота взаимодействует с внутриклеточным ферментом — гуанилатциклазой, что запускает цепочку реакций, приводящих к снижению содержания в цитоплазме ионов Са2+. Кроме того, NO повышает проницаемость К+-каналов, что приводит к гиперполяризации мембраны, закрытию потенциалзависимых Са2+-каналов и уменьшению входа в клетку ионов Са2+ из наружной среды. Оксид азота вырабатывается в эндотелии непрерывно, но скорость его образования возрастает при действии таких биологически активных веществ, как АХ, гистамин, бради- кинин и др. Эти вещества реализуют свое сосудорасширяющее действие через образование NO в клетках эндотелия.
Помимо оксида азота, эндотелиальные клетки сосудов являются источником ряда других факторов, участвующих в регуляции тканевого кровотока. Наиболее значимыми из них являются простагландины и эндотелииПростагландины являются производными арахидоновой кислоты, они получили свое название от органа, где впервые были обнаружены, а именно от простаты. Эта группа веществ с многообразным действием па различные физиологические процессы вырабатывается во многих органах и тканях. В эндотелии сосудов вырабатываются простагландины, относящиеся к группе простациклинов и обладающие мощным сосудорасширяющим действием, которое дополняет действие оксида азота.Эндотелии представляет собой пептид, состоящий из 21 аминокислоты и обладающий мощным сосудосуживающим действием. Он присутствует в эндотелиальных клетках практически всех кровеносных сосудов, но выделяется в кровь главным образом при повреждениях эндотелия. Местное выделение эндотелина и вызванное им сужение сосуда могут предотвратить кровотечение из поврежденной артерии диаметром до 5 мм. Свое действие на гладкомышечные клетки эндотелии реализует через усиление поступления в цитоплазму ионов Са2+, как из эндоплазматического ретикулума, так и из наружной среды. Помимо сосудов, эндотелии повышает тонус гладких мышц бронхов, матки, желудочно-кишечного тракта. Он также усиливает выброс эндокринными железами гормонов, обладающих сосудосуживающим действием, например вазопрессина.