Патологический процесс (синдром) — сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций, развивающихся под действием патогенного фактора (фурункул, тромбоз, гипоксия, алкалоз, ацидоз). Патологический процесс включает различные сочетания элементарных патологических реакций. Он не представляет собой определенную картину болезни, но является компонентом различных болезней, сохраняя при этом существенные отличительные черты. Типовой (типический) патологический процесс — патологический процесс, встречающийся в виде постоянных сочетаний или комбинаций (независимо от биологического вида животного и причины, вызвавшей процесс: воспаление, опухоль, лихорадка и др.). Патологическое состояние — это медленно (вяло) текущий патологический процесс (рубец, родимое пятно, состояние после ампутации, удаления зуба). Патологическое состояние — стойкое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма.
Резистентность организма – (от лат. resistere – сопротивляться) – это свойство организма противостоять действию патогенных факторов или невосприимчивость к воздействиям повреждающих факторов внешней и внутренней среды. Другими словами, резистентность – это устойчивость организма к действию патогенных факторов. Общая резистентность – это устойчивость организма как целого, к действию того или иного агента. Например, общая резистентность к кислородному голоданию обеспечивает функционирование его органов и систем за счет различных защитно-приспособительных механизмов, активируемых на различных уровнях организации живых систем. Это и системные реакции – увеличение активности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, это и субклеточные изменения – увеличения объема и количества митохондрий и т.д. Все это обеспечивает защиту организма в целом. Местная резистентность – это устойчивость отдельных органов и тканей организма к воздействию различных агентов. Устойчивость слизистых оболочек желудка и 12-ти перстной кишки к язвообразованию определяется состоянием слизисто-бикарбонатного барьера данных органов, состоянием микроциркуляции, регенераторной активностью их эпителия и т.д. Доступность токсинов в ЦНС во многом определяется состоянием гематоэнцефалического барьера, он для многих токсических веществ и микроорганизмов непроходим.
Возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой - свойствами организма, прежде всего его реактивностью.Реактивность - свойство целостного организма дифференцированно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.
Патологический процесс - комплекс патогенных и адаптивных реакций в органе, ткани или организме, а также структурных изменений, связанных с ними.♦ Известно определённое количество патологических процессов (например, воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, инфекционный процесс, иммунопатологические состояния, экстремальные состояния), которые обозначают как типовые (типические, стандартные) патологические процессы, или типовые реактивные процессы (поскольку они развиваются в качестве реакции на повреждение), или как типовые адаптивные процессы (поскольку при их развитии, как правило, доминируют адаптивные реакции).♦ Патологический процесс (в отличие от болезни) обычно локален. В связи с этим он может оказывать менее выраженное влияние на организм (например, травма мягких тканей, ожог сравнительно небольшого участка кожи, эрозия желудка). Однако с увеличением масштаба и степени повреждения патологический процесс может привести к болезни (например, посттравматической или ожоговой, язвенной болезни желудка).
Реактивность организма Возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой - свойствами организма, прежде всего его реактивностью. Реактивность - свойство целостного организма дифференцированно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды. Реактивность определяется многими факторами и проявляется разнообразными формами изменений жизнедеятельности индивида. В связи с этим различают несколько категорий реактивности.• Выделяют видовую, групповую и индивидуальную реактивность.
♦ Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не у кроликов; у кроликов не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни, в отличие от человека).
♦ Групповая реактивность свойственна отдельным группам людей. Выделяют реактивность возрастную, половую и конституциональную.
❖ Возрастная: например, дети (в связи с несовершенством их иммунной системы) чаще взрослых подвержены инфекционным заболеваниям.
|
|
❖ Половая: разная устойчивость мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).
❖ Конституциональная: астеники (в отличие от нормостеников) менее устойчивы к сильным и длительным физическим и психическим нагрузкам.
♦ Индивидуальная реактивность присуща отдельным людям.
• Степень дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.
♦ Специфическая реактивность: например, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие.
♦ Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, паразитами.
• Выраженность ответа организма на воздействие проявляется в виде нормергической, гиперергической, гипоергической и анергической реакции.
♦ Нормергическая: количественно и качественно адекватная реакция на воздействие агента.
♦ Гиперергическая: чрезмерная реакция на раздражитель (например, развитие анафилактического шока на повторное попадание в кровь Аг).
♦ Гипоергическая: неадекватно слабая реакция на воздействие (например, неэффективный иммунный ответ на чужеродный Аг на фоне иммунодефицита).
♦ Анергия: отсутствие реакции на воздействие.• В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, различают иммуногенную и неиммуногенную реактивность.
♦ Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, вызванные воздействием различных агентов психического, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.
♦ Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами.• Биологическая значимость ответа организма проявляется физиологической или патологической реактивностью.
|
|
♦ Физиологическая реактивность характеризуется адекватным характеру и интенсивности воздействия ответом, который имеет адаптивное значение для организма. Пример: разновидность иммуногенной реактивности - иммунитет.♦ Патологическая реактивность проявляется неадекватными по выраженности или характеру изменениями жизнедеятельности организма, сопровождающимися снижением его адаптивныхвозможностей. Пример: аллергическая реакция на какой-либо продукт питания или пыльцу растения.
Воспаление - типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. Воспаление - местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма. Этиология Воспаление - ответ организма на воздействие причины - флогогенного (от греч. phlox, phlogos - пламя) фактора, действующего в определенных условиях.
1) Повреждения (альтерации)2) Экссудация3)Пролиферация и дифференцировка клеток.
РОЛЬ МАКРОФАГОВ Управляют дифференцировкой, пролиферацией гранулоцитов, моноцитов из стволовой клетки, являются регуляторами фагоцитоза. Влияют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов.Секретируют компоненты комплемента, Являются посредниками между иммунной системой и воспалительной реакцией. Индуцируют рост фибробластов и синтез коллагена, являются стимуляторами завершающей фазы репарации при воспалении.
В механизме развития воспаления выделяют несколько компонентов: альтерацию, сосудистые реакции, изменения крово- и лимфообращения, экссудацию жидкости и выход форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз и пролиферацию.
В механизме развития воспаления выделяют несколько компонентов: альтерацию, сосудистые реакции, изменения крово- и лимфообращения, экссудацию жидкости и выход форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз и пролиферацию.
Альтерация (от лат. alteratio - изменение, повреждение) как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.• Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.• Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.
АЛЬТЕРАЦИЯ: пусковой механизм В., результат прямого действия патогенного агента (1-ичная альтерация) и повреждения лизосом, а также местной рефлекторной ишемии (2-ичная альтерация) – что ве-дет к химически-индуцируемому повышению проницаемости сосу-дов, к транссудации и экссудации. Ферменты лизосом ведут к дегра-нуляции тучных клеток и выходу гистамина (важнейший медиатор воспаления) – образование пор между эндотелиальными клетками и внутриклеточных транспортных каналов; сокращение стенок вен на гистамин повышает давление и проницаемость в микроциркулятор-ном русле. Ферменты лизосом через фактор Хагемана и с участием a-глобулинов – образуют фактор проницаемости сосудов, а также ак-тивируется калликреин и запускается цепь высвобождения кининов (также повышают проницаемость).
Активируется в ответ на химические изменения система комплемент – С`- зависимый лизис мембран. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Ферменты лизосом активируют также процессы пролиферации при В.
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к. вазоконстрикторы чувствитель-нее к раздражению), затем возбуждаются вазодилятаторы и развивается нейротоническая артериальная гиперемия, которая быстро сменяется нейропаралитической (и миопаралитической) артериальной гиперемией, а повреждение стенок вен и лимфососудов ведет к тромбозам и венозной гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению вен извне, замыкая порочный круг венозной гиперемии.
Ишемия: секунды, вазоконстрикция – катехоламины (КА), тром-боксан А2 (ТрбА2), лейкотриены (ЛТ).Нейротоническая гиперемия: ацетилхолин (АХ); избыток при аль-терации и ишемии ткани К+и Н+ повышает чувствительность к нему.Гуморальный механизм: кинины, простагландины, аденозин, оксид азота, гистамин.Миопаралитический механизм: снижение базального тонуса арте-риол при ишемии и ацидозе.
ЭКССУДАТ: жидкость, выходящая из микрососудов с большим количеством белка и форменных элементов крови.Причины: увеличение проницаемости сосудов (гидролиз базальной мембраны, сокращение актомиозина в эндотелии, разрушение цито-скелета эндотелия, образование щелей- ишемия, ацидоз, альтерация)
ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: краевое стояние – адгезия – прохождение через стенку (3-6 мин) – хемотаксис и элек-тротаксис (H+, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, мицеллы белка) – фагоцитоз.
ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ при ВОСПАЛЕНИИ:
Углеводный: резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О2 и снижению процес-сов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пирови-ноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера – нет кис-лородного торможения анаэробного расщепления углеводов).
Жировой: усиление липолиза (высвобождение лизосомальных ли-паз и фосфолипаз из поврежденных клеток и лейкоцитов и их акти-вация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК), а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появление продуктов перекисного окис- ления липидов (ПОЛ), фосфолипазы активируют образование арахи-донатов - медиаторов воспаления – лейкотриенов и простагландинов.
Белковый: увеличение протеолиза, образование биоактивных пепти-дов, повышение онкотического давления – отек и набухание ткани.
Ионы и вода: трансмембранный дисбаланс: выход К+ и Mg2+ и вход в клетки Na+ и Ca2+, нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток.
Ацидоз: типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кислоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия; стаз крови; истощение буферных систем со временем. Ацидоз ведет к: повыше-нию проницаемости сосудов и отеку, повышению проницаемости мембран клеток и набуханию ткани, активации ферментов лизосом, боли, изменяет чувствительность к биоактивным веществам и их эффекты (снижается чувствительность к адреномиметикам и повышается к холиномиметикам), усиливается гидролиз белка – гиперонкия - отек, усиление гидролиза различных веществ – гиперосмия – отек. Гиперосмия: повышение протеолиза, гидролиза макромолекул, рас-пад клеток. Ведет к: гипергидратации очага, повышению проницае-мости сосудов, стимуляции миграции лейкоцитов (хемотаксис), из-менению тонуса сосудов, боли.
Гиперонкия: ферментативный и неферментативный гидролиз бел-ков, изменение конформации белков и мицелл с повышением гидро-фильности при присоединении ионов в очаге воспаления, выход аль-бумина из сосудов. Ведет к: отеку в очаге.
Физико-химические реакции: молочные и жирные кислоты закис-ляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при ар-териальной гиперемии – длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повы-шает онкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повы-шению осмотического давления и выходу внутриклеточного К+ , это ведет к повышению тургора и отеку ткани.
Биоактивные вещества при В.(МЕДИАТОРЫ В.): изменяют обмен, местную сосудистую реакцию, ведут к альтерациии, повыше-нию сосудистой проницаемости, стимулируют пролиферацию. Это:лизосомальные ферменты (гидролазы и липазы, фосфолипазы);простагландины (Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран – арахидоновая к-та – циклооксигеназа – простагландины) – ускоряют кровоток, повышают проницаемость тканей и эмиграцию лейкоцитов, участвуют в развитии лихорадки, усиливают влияние брадикинина на сосуды; через циклические нуклеотиды регулируют интен-сивность В.:(ПГЕ – цАМФ – снижает, ПГФ – цГМФ – повышает В.);лейкотриены: длительное сокращение гладкомышечных клеток ведет к ишемии, лабилизации мембран лизосом и повышает В.
Группа активных пептидов: вызывают повышение температуры, некроз, лейкоцитоз, стимуляцию пролиферации.
Цитокины: интерлейкин-1-4, 6 и 8 – стимулируют хемотаксис фа-гоцитов, синтез простагландинов, адгезию эндотелиоцитов, стиму-лируют пролиферацию, микротромбы и лихораду.
Белки острой фазы – стимулируют хемотаксис и выход гранулоци-тов из костного мозга.