2.8.2. Б О В н е р в н о – п а р а л и т и ч е с к о г о д е й с т в и я
Основу этих веществ составляют различные производные фосфороргани- ческих кислот, применяемых в виде тонкодисперсного аэрозоля, который воз- действует через органы дыхания, а также через кожу и одежду, что позволяет наносить повреждения живой силе противника, защищенной противогазами и войсковым обмундированием /55/.
Главным представителем БОВ нервно-паралитического действия является вещество GB (зарин). В основе токсического действия зарина лежит его спо- собность химически связывать и инактивировать фермент холинэстеразу. Поте- ря ферментом каталитической активности при сохранности и накоплении аце- тилхолина приводит к перевозбуждению непроизвольной двигательной муску- латуры и гиперфункции слюнных и потовых желез (паркинсоническому эффек- ту), сопровождается спазмами, фибрилляциями, параличами. Летальный исход связан с параличом дыхательного и сосудодвигательного центров /116/.
Основные патоморфологические изменения развиваются в центральной и периферической нервной системах в виде расстройств кровообращения (отека, стаза, кровоизлияний в оболочках головного и спинного мозга, в периневраль- ных пространствах), а также дистрофических и некробиотических изменений нейронов и микроглии. Выраженные изменения в виде мелко- и крупноочаго- вых кровоизлияний можно наблюдать в надпочечниках и в вилочковой железе,
вскелетной мускулатуре. Быстро развивается альвеолярный отек легких.
Воснове поражений лежит активация процессов анаэробного окисления с необратимыми изменениями системы энергообеспечения трансэндотелиально- го транспорта.
Из других веществ нервно-паралитического действия на вооружении ряда армий состоят табун, зоман, VX-газы и др.
2.8.3. Б О В к о ж н о – н а р ы в н о г о д е й с т в и я
Эта группа БОВ объединяет стойкие жидкие вещества, вызывающие ха- рактерные поражения в виде острой воспалительной реакции кожи, слизистых оболочек органов зрения и верхних дыхательных путей — от эритемы до обра- зования некротических язв в месте контакта с БОВ. Эти вещества обладают также общеядовитым действием, вызывая тяжелые местные и общие расстрой- ства, вплоть до летального исхода.
Наиболее характерный представитель этой группы — вещество HD (иприт). Он является ферментным ядом, нарушающим процессы энергообеспечения клеток. Иприт блокирует цикл Кребса за счет алкилирования фермента гексоки- назы, вследствие чего последняя теряет каталитическую активность и происхо- дит нарушение окислительно-восстановительного фосфорилирования в клетках.
161
Кожно-нарывной эффект достигается за счет взаимодействия БОВ со структурными белками клеточных мембран кожи и подлежащих мягких тканей. При этом повышается сосудистая проницаемость, и образуются пузыри за счет выпотевания плазмы крови под эпидермис. Местные проявления характеризуют- ся образованием в коже большого количества мелких прозрачных пузырьков, постепенно сливающихся между собой с образованием крупных пузырей, со- держащих бесцветную или слегка желтоватую жидкость. Пузыри самостоятель- но подвергаются вскрытию с образованием «ипритных язв», заживление кото- рых затягивается на 1 — 2 месяца и более. Присоединение вторичной инфекции ведет к нагноению язв, на месте которых остаются обезображивающие рубцы.
При попадании внутрь происходят выраженные деструктивные язвенные поражения слизистых оболочек, сопровождающиеся аррозивными кровотече- ниями. Летальный исход наступает к исходу вторых суток.
При попадании ОВ на слизистую оболочку глаз процесс завершается не- обратимой потерей зрения вследствие катаракт, поражения роговицы, хруста- лика и других оболочек.
Вещество L (люизит), азотистые иприты по механизму действия и кли-
нической картине поражений сходны с другими БОВ данной группы.
При исследовании пораженной кожи наблюдают некроз, который может захватывать как поверхностные, так и глубокие отделы эпидермиса и дермы. В
последующем очаги некроза могут подвергаться вторичному инфицированию с преобладанием явлений экссудации и образованием язв. Заживление при глубо- ких поражениях, как правило, сопровождается формированием рубцов, при по- верхностных аппликациях БОВ возможно полное исчезновение следов контакта.
При поражении дермы происходит гибель волосяных фолликулов, саль- ных и потовых желез, а также нервного аппарата, представленного цереброспи- нальными и вегетативными (симпатическими) нервами.
Вотдаленном периоде на месте контакта с БОВ могут сохраняться устой- чивые денервированные зоны с частичной или полной утратой всех видов чув- ствительности.
Вкрупных бронхах — фибринозные пленки, выраженная гиперемия сли- зистой оболочки дыхательных путей. Легкие увеличены в объеме, с признаками отека, полнокровия, очагами эмфиземы, может быть долевая пневмония некро- тического характера. В других органах — картина выраженного полнокровия с кровоизлияниями в серозных оболочках.
Поражение скелетной мускулатуры носит, как правило, очаговый харак- тер и по топографии соответствует проекции контакта с отравляющим вещест- вом. Обычно это наблюдается при глубоких поражениях с длительной экспози- цией БОВ или при присоединении инфекции. В таких случаях под фасциями мышц обнаруживают очаговые и сливные кровоизлияния.
162
При БОВ резорбтивного действия важной чертой патогенеза токсического действия является возможность резорбции яда во внутреннюю среду организма.
Всердце наиболее частыми морфологическими признаками воздействия являются кровоизлияния, как мелкоочаговые, так и крупноочаговые, локали- зующиеся преимущественно субэндокардиально в левом желудочке сердца (в подклапанном пространстве и по ходу сосочковых мышц).
Вторичный эндокардит может иметь место и сопровождаться деструкци- ей створок и заслонок клапанов. В отдаленном периоде может наблюдаться жи- ровая дистрофия миокарда, захватывающая как отдельные зоны, так и диффуз- но (т. н. тигровое сердце). Следствием поражений легких и дистрофических из- менений миокарда может явиться миогенная дилатация полостей сердца.
При попадании ОВ на слизистой оболочке языка и полости рта могут на- блюдать эрозивные и эрозивно-язвенные поражения, преимущественно в при- корневой зоне и на спинке языка. Одновременно происходит поражение слизи- стой оболочки красной каймы губ в виде гиперемии, кровоизлияний, очагов некроза и язв (язвенно-некротический хейлит, стоматит, гингивит).
При попадании БОВ в пищевод происходит некроз слизистой оболочки, выраженный подслизистый отек, что приводит к нарушению акта глотания. На месте некроза образуются язвенные дефекты различной глубины, способные к перфорации с возникновением гнойного медиастинита. Заживление язв проис- ходит крайне медленно и может приводить к образованию стойких стриктур.
Вжелудке развивается геморрагически-язвенный гастрит. Кровоизлияния
вслизистой оболочке могут быть множественными и сливными, преимущест- венно в области малой кривизны и дна желудка. Язвы могут осложниться пер- форацией стенки или в отдаленном периоде трансформироваться в хронические.
Встенках тонкой и толстой кишок также наблюдают различной степени выраженности кровоизлияния и изъязвления (геморрагический эрозивный дуо- денит, энтерит, колит).
Морфологические изменения в печени характеризуются расстройствами кровообращения и жировой дистрофией гепатоцитов.
Вцентральной нервной системе наблюдают расстройства мозгового кро- вообращения. Часто отмечают полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга. Кровоизлияния под мягкими мозговыми оболочками могут быть как пе- техиальными, так и сливными, преимущественно в базальных отделах мозга.
Ввеществе головного мозга кровоизлияния обычно точечные, рассеян- ные, несколько чаще локализованы в стволовой части мозга. При микроскопи- ческом исследовании, наряду с периваскулярными кровоизлияниями и отеком,
обнаруживают различной степени выраженности дистрофические изменения невроцитов в виде их вакуолизации, пикноза, рексиса, внутриклеточные отло- жения липофусцина. Инфицирование наблюдается крайне редко — в форме се-
163
розного или серозно-геморрагического менингита, что обусловлено токсиче- ским поражением гематоэнцефалического барьера.
Кумулятивное и резорбтивное действие проявляется и в виде поражения вегетативной нервной системы, что может приводить к рефлекторной останов- ке дыхания и сердечной деятельности. Одновременно изменения происходят в периферической нервной системе и заключаются в поражении осевых цилинд- ров, невролеммы, рецепторных и эффекторных нервных окончаний /119/.
Реализация резорбтивного действия БОВ в органах выделения приобрета- ет форму токсического нефроза. В почках наблюдается резко выраженное пол- нокровие мозгового вещества и ишемия коры, микроскопически регистрируют поражение эпителия как прямых, так и извитых канальцев.
Следует также учитывать, что при отравлении БОВ этой группы в более
поздние сроки возможно возникновение синдрома апластической анемии с панцитопенией и соответствующими осложнениями. Это обусловлено блока- дой митотической активности бластных клеток в органах кроветворения.
2.8.4. Б О В о б щ е я д о в и т о г о д е й с т в и я
Данная группа объединяет летучие быстродействующие вещества, вызы- вающие гибель человека и животных в результате остановки дыхания.
К ним относят вещество АС (синильную кислоту), вещество СК (хлор-
циан), а также гидриды мышьяка и фосфора, окись углерода и карбонилы металлов.
Механизм действия основан на блокировании цитохромоксидазы, нахо- дящейся в мембранах митохондрий, обеспечивающих тканевое дыхание. В пер- вую очередь происходит нарушение деятельности центральной нервной систе- мы, наиболее чувствительной к кислородному голоданию. Происходит массо- вая гибель невроцитов, что и определяет клинические признаки поражения.
При вскрытии трупа в ранние сроки с момента наступления смерти обра-
щает внимание розовая окраска кожных покровов внутренних органов и крови за счет образования в крови метгемоглобина. Морфологические изменения крайне скудны. Сердце останавливается в фазе систолы, трупные пятна бледно- розовой окраски, внутренние органы розовато-красного цвета, издают харак- терный запах горького миндаля. Микроскопически имеются признаки альвео- лярного отека легких, мелкоочаговые периваскулярные кровоизлияния в голов- ном мозге и в оболочках спинного мозга, дистрофические изменения невроци- тов коры и ганглиозных клеток передних рогов спинного мозга.
Вещество СК (хлорциан) в организме генерирует циан-ионы, поэтому признаки отравления сходны с синильной кислотой.
Вещество SA (арсин) блокирует каталазу эритроцитов, обеспечивающую разложение перекиси водорода. Последняя при накоплении вызывает гемолиз
164
эритроцитов и как следствие — угнетение дыхательной функции крови. Вслед- ствие гемолиза поражаются печень, почки, селезенка, которые резко увеличи- ваются в объеме.
При аутопсии обращают на себя внимание выраженная гемолитическая желтуха, гемоглобиновый нефроз, кровоизлияния в почечных лоханках и в полос- ти мочевого пузыря, выраженные дистрофические изменения невроцитов боль- ших полушарий головного мозга, геморрагический отек легких. Смерть наступает через 2 — 8 суток от отека легких или острой сердечной недостаточности.
Угарный газ может стать причиной массовой гибели военнослужащих и населения при нахождении в зоне горения огнеметно-зажигательных смесей, при минно-подрывных работах, а также при стрельбе из закрытых и полузакры- тых помещений. Ингаляционным путем угарный газ поступает в организм и всасывается в кровь, соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин
иисключая гемоглобин из процесса транспорта кислорода.
Воснове клинических и морфологических проявлений отравления лежит стойкое кислородное голодание с преимущественным поражением наиболее чувствительной к гипоксии центральной нервной системы. При патологоанато- мическом исследовании обращает на себя внимание ало-розовый цвет кожи и розовато-красная окраска слизистых оболочек. Трупные пятна имеют розовато- красный цвет, в коже наблюдают рассеянные мелкоточечные кровоизлияния.
При внутреннем исследовании все органы и ткани имеют красноватый оттенок из-за образования карбоксигемоглобина. В веществе головного мозга, преимущественно в зоне подкорковых узлов, имеются мелко- и крупноочаго- вые кровоизлияния. Наряду с этим, в веществе мозга отмечают отек, стаз эрит- роцитов в капиллярах, дистрофические изменения невроцитов. Поражается также периферическая система. Все изменения можно объединить термином —
полирадикуломиелоэнцефалоневрит.
2.8.5. Б О В у д у ш а ю щ е г о д е й с т в и я
В эту группу входят отравляющие вещества с высокой летучестью, при вдыхании которых поражается легочная ткань с развитием /22/ токсического (мембраногенного) отека легких (хлор, фосген, дифосген).
Механизм действия заключается во взаимодействии БОВ с функциональ- ными нуклеофильными группами липидов и структурных белков мембран кле- ток, входящих в состав стенок легочных альвеол. Это приводит к местному по-
вышению проницаемости легочных капилляров с накоплением белков плазмы крови внутри альвеол.
Патологоанатомические изменения в первую очередь касаются органов дыхания: в просвете гортани и трахеи обнаруживают большое количество пе- нистой розоватой мокроты.
165