Материал: Пат. анатомия боевых поражений_2002

116

Ожог II степени макроскопически характеризуется расслоением слоев эпидермиса пузырями с прозрачной желтоватой жидкостью.

Микроскопически гомогенизированные (некротизированные) слои эпи- дермиса отделены от базального слоя пузырями (рис. 70). Клетки базального слоя имеют беспорядочную ориентацию. В сосочковом слое дермы — выра- женный отек и полнокровие.

Рис. 70. Микропрепарат кожи при ожоге II степени:

над базальным слоем эпидер- миса — полость (пузырь) (окраска гематоксилином и эо- зином, × 70)

При ожогах III «а» степени макроскопическая картина может быть различной в зависимости от условий возникновения ожога. При ожогах пламе- нем или раскаленным металлом образуется сухой коричневый струп, а при

ошпаривании горячими жидкостями или тлении одежды развивается влажный некроз, кожа имеет отечный вид, сероватого цвета, с отслоенными пластами эпидермиса или с пузырями.

Микроскопически обнаруживают (рис. 71), что вся толща эпидермиса и верхняя часть дермы некротизирована, а пузыри, в отличие от пузырей при ожогах II степени, образованы в результате отслоения всего пласта эпидермиса, включая базальный слой с его мембраной. В дне раны сохранены фрагменты волосяных фолликулов и сальных желез, потовые железы и участки их прото- ков. Возможны очаги кровоизлияний.

Ожог III «б» степени может быть представлен струпом, влажным некро- зом или их сочетанием. Ожоги III «б» степени чаще возникают от воздействия пламени, но бывают также результатом продолжительного действия горячей воды, пара, инфракрасного излучения. Основной микроскопический признак этой степени ожога — полное отсутствие в некротизированной дерме и под ней жизнеспособных клеток эпителиальных придатков кожи.

117

Рис. 71. Микропрепарате кожи при ожоге пламенем III «а» степени: коагуляционный некроз всей тол-

щи эпидермиса и верхней части дермы (окраска гематоксилином и эозином, × 70)

При ожоге IV степени обугленный кожный покров представлен мощным струпом, который распространяется на мышцы, сухожилия, капсулы суставов, хрящи, кости, нервные стволы.

Ожоги I — III «а» степеней являются поверхностными, а III «б» — IV степеней — глубокими. Такое деление ожогов на 2 группы имеет практиче- ский смысл: эпителизация ран после поверхностных ожогов обеспечивается со- хранившимися фрагментами придатков кожи — волосяных фолликулов, саль- ных и потовых желез. В дне ран после глубоких ожогов нет источников эпите- лизации, а краевая эпителизация со стороны окружающего рану эпидермиса имеет пределы. Поэтому закрытие раневых поверхностей после глубоких об- ширных (более 7 —10 см в диаметре) ожогов возможно лишь хирургическим путем — пересадкой кожи. Глубокие ожоги бывают окружены, как правило, зоной ожогов II — III «а» степеней, т. к. прогревание тканей в центре участка повреждения кожного покрова и на периферии неодинаково.

В боевой обстановке оценивать площадь ожогов удобно по правилам «де- вяток» или «ладони». Первый способ основан на том, что многие области тела имеют площадь, равную примерно 9 % общей площади. Это — кожные покро- вы всей верхней конечности, бедра, голени со стопой, половины задней или пе- редней поверхности туловища, головы вместе с шеей. Второй способ исходит из расчета: ладонь составляет примерно 1 % общей площади тела.

118

Полное закрытие ожоговых ран сплошными дерматомными аутотранс-

плантатами является оптимальным методом оперативного лечения больных с ожогами. Однако при обширных глубоких ожогах довольно часто имеется де- фицит донорской кожи, в связи с чем применяют методы экономной пластики в виде малых трансплантатов — «марок» или «полосок», а также перфорирован- ных и растянутых лоскутов — сетчатых трансплантатов. Аутопластика может дополняться аллопластикой (использованием донорской или трупной кожи) и ксенопластикой (пересадкой консервированной свиной кожи).

Временное приживление алло- или ксенотрансплантатов позволяет за- крыть раны, приостановить потери белка и воспаление, предупредить генерали- зацию раневой инфекции /80/.

Аутотрансплантаты, срезанные с донорского участка кожи дерматомом, имеют обычно толщину 0,25 — 0,35 мм и включают эпидермис, сосочковый слой и часть сетчатого слоя дермы. При такой толщине лоскута в поверхност- ной ране донорского участка остаются фрагменты волосяных фолликулов, сальных желез, протоков потовых желез и полностью — концевые отделы по- следних, что обеспечивает эпителизацию раны в донорском участке в течение

10 — 14 дней.

2.5.2. О ж о г о в а я б о л е з н ь

Под ожоговой болезнью понимают совокупность патологических изме-

нений во внутренних органах и системах с нарушений их функций вследствие обширных и глубоких ожогов. Чаще всего ожоговая болезнь приобретает кли- ническое значение при глубоких ожогах площадью 10 % и более.

Ожоговая болезнь в различные сроки после возникновения ожога имеет свои клинические и патоморфологические особенности, что позволяет разли- чать следующие ее периоды:

I период — ожогового шока;

II период — последствий шока, ожогового и инфекционно-вос- палительного эндотоксикоза;

III период — реконвалесценции.

2.5.2.1. П е р в ы й п е р и о д о ж о г о в о й б о л е з н и

В периоде ожогового шока, который длится до 2 — 3-х суток, развива- ются выраженные плазмопотеря, гемоконцентрация, гемолиз. Сознание у по- страдавших обычно сохранено. Нарушения гемодинамики характеризуются та- хикардией, снижением ЦВД, в то время как артериальное давление у половины пострадавших сохраняется нормальным или кратковременно снижается.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока.

119

I степень тяжести ожогового шока (легкий шок). Клинически отмеча-

ют тахикардию — до 100 уд. в 1 мин, умеренную гемоконцентрацию (гемогло- бин — до 180 г × л–1).

II степень тяжести ожогового шока (тяжелый шок). Клинически — та-

хикардия до 130 уд. в 1 мин, многократная рвота, выраженные гемоконцентра- ция, олигурия, азотемия, метаболический ацидоз.

III степень тяжести ожогового шока (крайне тяжелый шок). Возника-

ет при глубоких ожогах площадью более 40 % поверхности тела. Тахикардия достигает 150 уд. в 1 мин, максимальное артериальное давление снижается до 90 — 80 мм рт. ст. Отмечают олигоанурию, макрогематурию, парез кишечника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность достигает 80 %.

Патогенез ожогового шока рассматривают следующим образом. Афферентная импульсация, исходящая от поврежденных перегреванием

рецепторов и нервных стволов, оказывает сначала возбуждающее, а затем тор- мозное влияние на ЦНС, вызывая симпатикотонию и гиперкатехоламинемию. Макрофаги и тканевые базофилы в зоне повреждения выделяют интерлейкин-1, гистамин, фактор некроза опухоли и другие биологически активные вещества (цитокины), в связи с чем резко повышается проницаемость капилляров, ткани пропитываются плазмой. Объем циркулирующей плазмы уменьшается на 30 — 40 %, развивается гиповолемия и гемоконцентрация. Этому способствует также интенсивное испарение воды с обожженных участков.

Эритроциты микроциркуляторного русла в зоне ожогов при перегревании разрушаются, что приводит к анемии, гиперкалиемии и гемоглобинурии. В резуль- тате β-адренергической стимуляции расширяются артериолы поперечно-полосатой мускулатуры и кишечника, что, наряду с повышением тонуса венозных сосудов вследствие α-адренергической стимуляции, приводит к уменьшению объема цир- кулирующей крови за счет ее секвестрации. Объем секвестрированной крови в 2 — 3 раза превышает объем плазмопотери. Снижение ОЦК через барорецепторы уси- ливает симпатикотонию и гиперкатехоламинемию. Стимуляция α-адренергических рецепторов вызывает также спазм артериол кожи, почек, где плотность этих рецеп- торов наиболее высокая, и, в меньшей степени, других органов. Усиление сократи-

тельной способности миокарда и учащение сердечных сокращений происходит вследствие стимуляции β-адренорецептора. Компенсаторные нейро-сосудистые ре- акции приводят к повышению минутного объема сердца, системного артериального давления и центрального венозного давления. Они способствуют поддержанию кровообращения в центральной нервной системе и сердце. Однако продолжитель-

ное снижение органного кровотока вызывает распространенные дистрофические изменения паренхиматозных клеток гистионов с разрушением мембран органелл, что может завершиться некрозом. С другой стороны, они ведут к циркуляторной олигурии, перфузионным нарушениям в легких, метаболическому ацидозу и т. п.

120