Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.
Морфология и культивирование:
-гонококк – Г- диплококк бобовидной формы;
-в мазках из гноя располагаются внутри лейкоцита, из-за незавершённого фагоцитоза;
-неподвижны;
-спор и капсул нет;
-аэроб.
-выращивается на пит. средах с сывороткой, кровью;
-образует прозрачные колонии.
Факторы патогенности:
-эндотоксин;
-факторы инвазии;
-факторы адгезии.
Эпидемиология:
Гонококк явл. абсолютным паразитом человека. Животные не восприимчивы к гонококку. Гонорея – антропоноз. Пути передачи: половой, контактно-бытовой – редко.
Патогенез и клиническая картина:
Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалит. процесс с обильной миграций лейкоцитов.
Заболевание после инкубац. периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.
Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется.
МБ диагностика:
1).Бактериоскопическая: У мужчин исследуют отделяемое уретры, у женщин - отделяемое уретры, шейки матки, прямой кишки. Мазки окрашивают по Граму или метиленовой синью.
2).Бактериологическая: выделение и идентификация возбудителя при отсутствии результатов бактериоскопии.
3).Серологическая: При хронических формах гонорей – РСК.
Специфическая профилактика – отсутствует.
Лечение: АБ и химиопрепараты. Используют гоновакцину, обостряющую процесс.
Туляремия – особо опасная зоонозная инфекция, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов.
Морфология и культуральные св-ва:
-мелкие Г- бактерии;
-жгутиков нет;
-спор нет;
-вокруг имеют капсулоподобный слизистый покров;
-факультативный анаэроб;
-не растёт на простых пит. средах;
-культивируется на средах с добавлением желтка или цистина.
АГ-свойства и факторы патогенности:
-содержит оболочечный Vi- и соматический О-АГ;
-имеет токсические в-ва типа эндотоксина.
Эпидемиология:
Источники инфекции – грызуны. Пути заражения – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через повреждённую кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой, воздушный. От человека к человеку возбудитель не передаётся.
Патогенез:
В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфатических узлов (образование бубонов).
Клиническая картина:
Инкубац. период 3-7 дней. Повышается температура тела. Формы: бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, септическая.
Иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно.
МБ диагностика:
Исследуемый материал: пунктат из бубонов, соскоб из язвы, кровь.
1).Биологический;
2).Серологический: определение АТ РА по типу р-ции Райта, РСК,РИФ. 3).Аллергический: кожные и внутрикожные пробы с тулярином – туляремийный АГ.
Лечение:
АБ-тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
Возбудители ОКВИ:
Полиовирусы.
Вирусы ЕСНО
Вирусы Коксаки А
Вирусы Коксаки В
Энтеровирусы, обитающие в кишечнике человека, серотипов 68-71
Вирус гепатита А
Ротавирусы
Калицивирусы – вирус Норвольк
Астровирусы
Коронавирусы
Аденовирусы
Эпидемиология:
-выраженная сезонность заболеваний (лето, осень);
-фекально-оральный путь заражения;
-выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора, крови.
-преимущественное поражение детей до 12 лет;
-широкое носительство среди здоровых людей.
- группы А: поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей;
- группы В: полиомиелитоподобное поражение ЦНС.
Обладают гемагглютинирующей активностью.
Вакцинопрофилактика не применяется.
Enteric Cytopathogenic Human Orphans Viruses.
Известно более 30 серотипов.
Вызывают ОРЗ, гастроэнтериты, многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полимиелитоподобные заболевания.
Специфическая профилактика не разработана.
- вирус содержит двунитевую РНК;
-вирион имеет форму колеса;
-вызывают антропонозы (гастроэнтериты)
-болеют в основном дети до 4-ёх лет;
-механизм заражения – фекально-оральный;
-вирус размножается в эпителии двенадцатиперстной кишки;
-инкубационный период от 1 дл 7 дней;
-ранний симптом – рвота, небольшое повышение температуры, понос с частыми позывами.
Лечение ротавирусной диареи преследует 3 главные цели:
1). Прекращение дегидратации;
2).восстановление поддержание норм. водно-солевого обмена;
3).обеспечение норм. питания.
-Самые частые возбудители диареи у детей старше 4-ёх лет и у взрослых;
-механизм заражения – фекально-оральный;
-болезнь длится 2-3 дня;
-у пожилых людей возможен летальный исход.
МБ диагностика ОКВИ:
1).Иммуноэлектронная микроскопия;
2).Иммунологические р-ции: коагглютинации, преципитации в геле, РСК, иммунофлуоресцентный метод, иммуноферментный метод, радиоиммунный метод;
3).Биологические.
51. Характеристика нейротропных вирусов (возбудителей бешенства и весенне-летнего клещевого энцефалита). Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.
Возбудитель бешенства
Морфология и культуральный св-ва:
Относится к семейству Рабдовирусов.
Вирионы пулевидной формы, РНК-содержащие.
Вирус бешенства культивирубт в мозговой ткани белых мышей, кроликов, крыс, овец.
Антигенная структура:
Содержит сердцевинные и поверхностные АГ.
Эпидемиология:
Бешенство – зоонозная инфекция.
Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах.
Патогенез и клиническая картина:
Вирус обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы попадают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробежно, поражая всю НС.
В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: Продромальный, Возбуждения, Параличей.
Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, воспалительной реакции на месте укуса, общего недомогания. Во второй период резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия, спазматические сокращения мышц глотки и дыхат. мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение. Через неск. дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхат. мускулатуры. Продолжительность заболевания до 7 дней. Летальность 100%
МБ диагностика:
Исследуемый материал – кусочки головного и спинного мозга.
Экспресс-диагностика по обнаружению специфического АГ: РИФ и ИФА.
Специфическая профилактика и лечение:
Применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-3, инактивированную УФ- или гамма-лучами.
Лечение симптоматическое.
Относится к семейству Флавивирусов, явл. типичным арбовирусом – вирусом, передающимся через укусы кровососущих членистоногих.
Переносчиками явл. иксодовые клещи.
Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении заражённого сырого молока, чаще козьего.
Различают 3 клинические формы: лихорадочная, менингиальная и очаговая.
Очаговая протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей.
Для специфической профилактики применяют инактивированную вакцину.
В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.
Морфология, тинкториальные и культуральные св-ва:
Палочка чумы Yersinia pestis
-палочка овоидной формы в организме, в чистой культуре – изящная палочка;
-образует капсулу;
-спор и жгутиков нет;
-в организме взаиморасположение беспорядочное;
-Г-, при окраске мазков из пат. материала метиленовой синью наблюдается биполярность окрашивания;
-факультативный анаэроб;
-оптимум роста при 28̊ С;
-не требоват. к пит. среде;
-на МПБ – плёнка на поверхности со свисающими вниз нитями, похожими на сталактиты, через
48 ч. Даёт хлопьевидный осадок.
- на МПА через 10-12 ч. Стадия «битого стекла» - дифференц. стадия Yersinia pestis, через 18-24 ч. Стадия «кружевной платочек», через 40-48 ч. Стадия взрослой колонии – края белые, радиальная исчерченность.
Факторы патогенности:
-факторы инвазии;
-факторы адгезии;
-капсула: V-W-АГ – защита от фагоцитоза, F1-АГ взаимод. c Fc-фрагментами АТ, образуя слишком сильный конгломерат.
-ферменты агрессии: плазмокоагулаза, ДНК-аза, РНК-аза, фибринолизин, протеаза, лецитиназа;
-ферменты распространения: гиалуронидаза, нейрогинидаза.
-токсины: эндотоксин, экзотоксин «мышиный яд», влияющий на фагоцитоз.
Эпидемиология чумы:
Чума – природно-очаговое заболевание, относящееся к особо опасным инфекциям. Основной источник Yersinia pestis – все виды грызунов. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный или контактный. В результате укуса блохи, употребления недост. термически обработанного мяса больного животного, разделки тушки, снятия шкуры. После заражения источником чумы явл. больной чел. (воздушно-капельный способ передачи). При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.
Клинические формы чумы:
Бубонная форма: возникает при контактном механизме заражения, инкубац. период 1-1,5 суток; в первые сутки интоксикация, гиперемия лица, «чёрные очки» вокруг глаз; на вторые сутки появляется бубон – воспалённый лимфоузел, размером от грецкого ореха до кулака взрослого мужчины (подчелюстные, шейные, паховые, подмышечные). 1-2 бубона. По истечении 3-5 суток бубон автоматически вскрывается. Причина смерти – токсический шок.
Септическая форма: бактерии размножаются в крови и разрушаются с образованием эндотоксина. 99% - летальный исход от развития токсического шока, остановки сердца.
Первично-септическая форма.
Вторично-септическая форма (из лимфы в кровь).
Легочная форма: инкубац. период 1 сутки; повышается температура, заболевание начинается с крупозной пневмонии (глубокий кашель с мокротой из некротизир. ткани, на 2-е сутки – с кровью).Причина смерти – токсический шок, остановка сердца, лёгочное кровотечение.