HAV
Гепатит А – острое инфекционное заболевание, кот. характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев – желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. В основном болеют дети и подростки.
Вирус гепатита А - РНК-содержащий вирус, геном представлен однонитчатой позитивной РНК, относится к энтеровирусам, семейству Пикорнавирусы.
Культивируется в культурах клеток.
Вирусы выживают в окр. среде, инактивируются при кипячении в течение 5 мин.
Эпидемиология:
Источниками инфекции явл. больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки.
Патогенез и клиника:
С пищей попадает в ЖКТ, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь.
Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушная, безжелтушная, бессимптомная.
Иммунитет:
Стойкий, связанный с IgG и секреторными IgA. В начале заболевания появляются IgМ, кот. сохраняются в организме в течение 4-6 мес. и имеют диагностическое значение.
Лабораторная диагностика:
Исследуемым материалом служат сыворотка и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра АТ класса IgМ с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусы и вирусный АГ в ыекалиях больных.
Специфическая профилактика массовая не проводится. Для профилактики детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными, вводят иммуноглобулин, полученный из смеси донорских сывороток.
HEV
Вирус гепатита Е - РНК-содержащий вирус сферической формы. С трудом культивируется в культурах клеток.
Источник - больные люди. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста
Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А.
Для диагностики исп. серологический метод, заключающийся в обнаружении АТ к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР.
Грипп – острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя.
РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Orthomyxoviridae (от греч. orthos – правильный, myxa- слизь).
Морфология:
Имеют сферическую форму, реже палочковидную и нитевидную. Геном представлен однонитчатой минус-нитевой РНК. На поверхности суперкапсидной оболочки имеются гликопротеидные шипы, одни из которых являются гемаггютинином, другие – нейраминидазой.
Культивирование:
Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, иногда лабораторных животных
- распознаёт клеточный рецептор-мукопептид;
-обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки и мембранами её лизосом, т.е. отвечает за проникновение вириона в клетку;
-определяет пандемичность вируса;
-обладает наибольшими протективными св-вами.
-определение пандемических и эпидемических св-в вирусов.
ОРВИ могут вызывать более 200 вирусов:
РНК-содержащие:
Ортомиксовирусы (вирусы гриппа А,В и С);
Парамиксовирусы (вирусы парагриппа (ВПГЧ), вирусы эпидемического паротита (свинка), вирус кори, респираторно-синцитиальный вирус);
Пикорнавирусы (риновирусы, поражающие только нос, вирусы Коксаки и ECHO);
Реовирусы;
Коронавирусы (тяжёлый острый респираторный синдром – ТОРС).
ДНК-содержащие:
Аденовирусы: умеренная лихорадка, фарингит, боль при глотании, гиперемия глотки)
По частоте – риновирусы – коронавирусы.
Лабораторная диагностика:
1)Вирусологические методы – заражение культур клеток и куриных эмбрионов;
2)Иммунофлуоресцентный (метод ускоренной диагностики);
3)Серологические р-ции – РТГА, РСК, ИФМ в парных сыворотках;
4)Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Морфология и культуральные св-ва:
Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis – Г+ палочка, в убитом состоянии, имеющая обрубленные концы;
-располагается цепочкой как бамбук;
-в организме образует капсулу, вне организма – спору, сохраняющуюся в почве десятилетиями.
-жгутиков нет;
-факультативный анаэроб;
-нетребоват. к пит. среде. На МПБ – бульон прозрачен, на МПА – шероховатая, неровная форма колоний, напоминающая львиную гриву; на МПА с добавлением пенициллина образует S-форму колоний – жемчужное ожерелье – феномен.
Факторы патогенности:
-факторы адгезии;
-факторы инвазии;
-ферменты распространения – гиалуронидаза;
-экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из фактора отёчности, протективного АГ и летального фактора.
Эпидемиология сибирской язвы:
Сибирская язва распространена повсеместно. Больной человек не заразен для окружающих. Является зоонозом. Длит. сохраняемость в почве возбудителя служит причиной заболевания. Пути передачи:
1). Контактно-бытовой (при уходе за больными животными); 2). Аэрогенный (при дыхании пыли, содержащей микробы); 3). Алиментарный; 4). Трансмиссивный (слепни, мухи).
Патогенез:
Входными воротами являются кожа, реже слизистые оболочки дыхат. путей и ЖКТ. Основной патогенетич. фактор – экзотоксин, компоненты которого вызывают отёк, некроз тканей.
Клинические формы сибирской язвы:
Кожная форма: в месте внедрения МО появляется сибиреязвенный карбункул (выраженное воспаление, сверху пузырёк с розовато-белой жидкостью, при некрозе - буро-чёрная корка).
Лёгочная форма: развитие интоксикации, геморрагические поражения лёгких.
Кишечная форма: Развитие интоксикации, геморрагические поражения кишечника.
Антигенная структура:
Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние АГ являются типоспецифическими, на основании чего вирусы гриппа подразделяются на типы А,В,С, поверхностные представлены гемагглютинином или нейраминидазы.
Характерную особенностью гриппа А является изменчивость АГ нейраминидаза и гемагглютинина. В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека: Н1N1, H2N2, H3N2. Изменчивость поверхностных генов может происходить в виде дрейфа и шифта. Дрейф – постоянно осуществляющиеся незначительные изменения Н- и Nантигенов в результате точечных мутаций, приводящие к возникновению новых антигенных вариантов вируса. Шифт (счкачок) – редко встречающиеся значительные изменения H- и N-антигенов в результате рекомбинаций, приводящие к появлению новых подтипов вируса.
Антигенная структура вирусов гриппа В изменяется только по тифу дрейфа, а тип С не имеет N-антигена и мало изменчив.
Резистентность:
В воздухе вирусы гриппа могут сохранять инфекционные св-ва при комнатной температуре в течение неск. часов. Чувствительны к действию УФ-лучей, многим дезинфицирующим средствам (формалин, этиловый спирт, фенол)
Эпидемиология:
Болеют все возрастные группы, преимущественно зимой. Источником явл. больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи – воздушно-капельный.
Патогенез и клиническая картина:
Вирусы гриппа внедряются и репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхат. путей, откуда проникают в кровь и разносятся по всему организму. Продукты распада повреждённых клеток и нек. вирусные белки оказывают токсическое действие на разл. органы и системы организма.
Инкубационный период короткий - от неск. часов до 1-2 сут. Для гриппа характерны острое начало, высокая температура, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, поражение дыхат. путей разл. степени тяжести.
Иммунитет:
После перенесённого заболевания формируется стойкий типо-, подтипо- и вариантоспецифический иммунитет, обеспечивающийся клеточными и гуморальными факторами защиты.
Лабораторная диагностика:
Материалом для обнаружения вируса или вирусного АГ служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки лёгочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного АГ с помощью РИФ. Серодиагностику проводят с помощью РСК,РТГА, РН в культурах клеток, реакции преципитации в геле, ИФА,, ПЦР, для выявления специфических АТ и возрастания их титра (в парных сыворотках – берут у одного и того же больного в разные сроки для исследования нарастания титра АТ)
Специфическая профилактика и лечение:
Вакцины: 1). Живая из аттенуированного вируса;
2). Убитая цельновирионнная;
3). Субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов);
4).Субъединичная – вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу («Гриппол», «Грипповак»)
Лечение гриппа:
Применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (Ремантадин, Альгерем (для детей), Арбидол, Амиксин), интерферон (может вызвать иммунодефицит).
Все формы могут осложняться сепсисом.
В результате перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет.
Методы МБ диагностики:
1).Бактериологический (патологический материал: содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь, высеивают на МПА и на кровяной МПА, подозрит. колонию на скошенный МПА).
2).Биологический;
3).Серологический: РИФ и р-ция преципитации Асколи.
4). Аллергический: внутрикожная проба с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл.
Специфическая профилактика и лечение:
Живая сибиреязвенная вакцина СТИ (споровая культура бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл).
Лечение: АБ-пенициллины, тетрациклины, левомицетин, стрептомицин.
Лептоспироз – инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira interrogans, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой.
Морфологи и культуральные св-ва:
Лептоспиры – бактерии, имеющие извитую форму, характеризующиеся наличием большого числа завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков.
-не образуют спор и капсул;
-подвижны;
-Г-;
-культивируются в аэробных условиях на спец. пит. средах с нативной кроличьей сывороткой.
Факторы патогенности:
-экзотоксиноподобные в-ва;
-эндотоксины;
-фибринолизин и плазмокоагулаза.
Резистентность:
Очень быстро погибают под действием высоких температур, дезинфицирующих средств.
Эпидемиология:
Лептоспироз – зооноз. Источником инфекции явл. грызуны, лисы, песцы, собаки, крупный рогатый скот, свиньи. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь-сентябрь). Заражение может происходить: 1).алиментарным путём; 2).контактно-бытовым;3).водным – основной путь передачи инфекции.
Патогенез:
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы – печень, почки, лёгкие. В органах МО интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдается кровоизлияние в органы и ткани. Больше всего страдаю печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы.
Иммунитет длительный, напряжённый, но характеризующийся строгой серовароспецифичностью.
Клиника:
Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь начинается остро, температура тела повышается, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от повреждения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха. Клинические формы лептоспироза разнообразны – от лёгких до тяжелейших, приводящих к смерти.
МБ диагностика:
В кач-ве материала для исследования на 1-й неделе заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу и спинномозговую жидкость.
1)Бактериоскопический метод («тёмнопольная микроскопия»);
2)Бактериологический;
3)Биологический.
4)Серологический (РСК, РНГА,РА, реакция лизиса).
Специфическая профилактика и лечение:
Убитая вакцина по эпидемическим показаниям.
Для лечения применяют АБ и противолептоспирозный гетерологический иммуноглобулин.
Столбняк – тяжёлая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного мозга.
Морфология и культуральные св-ва:
-Г+ палочки;
-строгие анаэробы;
-спорообразющие (терминально);
-капсулу не образует.
-средой обитания явл. кишечник животных и человека.
-в бескислородных условиях на сахарном кровяном агаре образуют прозрачные или неск. сероватые колонии с компактным центром и зоной гемолиза вокруг;