2. Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом следующих заболеваний:
– наркомания (с парентеральным путем введения наркотиков);
– заболевания, передающиеся половым путем;
– саркома Капоши;
– лимфомы мозга;
– Т-клеточный лейкоз;
‒ неходжкинские лимфомы;
– легочный и внелегочный туберкулез;
– гепатит С, гепатит В, Hbs-антигеноносительство (при постановке диагноза и через 6 месяцев);
– заболевание, обусловленное цитомегаловирусом;
– генерализованная или хроническая форма инфекции, обусловленная вирусом простого герпеса;
– рецидивирующий опоясывающий лишай;
– пневмоцистоз (пневмонии);
– токсоплазмоз (центральной нервной системы);
– криптококкоз (внелегочный);
– криптоспородиоз;
– изоспороз;
– гистоплазмоз;
– стронгилоидоз;
– кандидоз пищевода, бронхов, трахеи или легких;
– рецидивирующий генитальный кандидоз;
‒ глубокие микозы;
– атипичные микобактериозы;
– прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
‒ асептический менингит;
– цитопении (анемии, тромбоцитопении, лейкопении) различного генеза;
‒ иные заболевания (состояния), вызывающие у врача настор
Для первоначальной диагностики ВИЧ-инфекции/СПИДа являются актуальными «критерии Банги»
Большие признаки: • Потеря массы тела больше 10% от исходной.
• Хроническая диарея в течение больше 1 месяца. •
Длительная лихорадка в течение больше 1 месяца (постоянная или интермиттирующая).
Малые признаки:
• Упорный кашель больше 1 месяца.
• Генерализованный зудящий дерматит.
• Герпес зостер в анамнезе.
• Ротоглоточный кандидоз.
• Хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция.
• Генерализованная лимфоаденопатия.
Заподозрить диагноз можно при наличии у пациента двух больших и одного малого признаков.
Стандартные исследования крови на антитела к ВИЧ в диагностике новорожденных не используются, поскольку, если мать ВИЧ-инфицирована, их кровь почти всегда содержит антитела к ВИЧ, даже если дети сами не инфицированы.
У детей младше 18 месяцев, используют специальные исследования крови (например, такие, как полимеразная цепная реакция (ПЦР) или выделение вируса ВИЧ в культуре). С помощью повторного исследования большинству, если не всем, ВИЧ-инфицированным детям первого года жизни может быть поставлен диагноз ВИЧ-инфекции к 6 месяцам.
ТОКСОПЛАЗМОЗ − ПРОТОЗОЙНАЯ ЗООНОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ СКЛОНОСТЬЮ К ХРОНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ, ПОЛИМОРФИЗМОМ ПРОЯВЛЕНИЙ С ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ РЭС, ЦНС, МИОКАРДА, ГЛАЗ.
ВОЗБУДИТЕЛЬ – TOXOPLASMA GONDII – ОБЛИГАТНЫЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ПАРАЗИТ, СПОСОБНЫЙ ПОРАЖАТЬ ЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
ОТНОСИТСЯ К ТИПУ ПРОСТЕЙШИХ PROTOZOA, КЛАССУ СПОРОВИКОВ SPOROZOA, ОТРЯДУ КОКЦИДИЙ COCCIDIA, РОДУ TOXOPLASMA
Формы размножения:
1. Половое (в клетках слизистой оболочки кишечника семейства кошачьих−окончательный хозяин): путем множественного деления (шизогонии) с образованием ооцист, выделяющихся с фекалиями во внешнюю среду
2. Бесполое (в клетках промежуточного хозяина, в т. ч. человека)
Формы размножения: половая и бесполая
2 стадии бесполого размножения:
Трофозоиты/тахизоиты (острая инфекция) – активно проникают в клетки различных органов, распространяются по организму лимфогенно и гематогенно, вызывают разрушение клетки
Тканевые цисты (хроническая инфекция или носительство) – вокруг размножающегося паразита образуется оболочка, непроницаемая для антител, располагаются внутриклеточно и внеклеточно, локализуются только в тканях различных органов – D 100 мкм
Человек и ряд животных − биологический тупик для инфекции
Источник инфекции 1. Промемежуточные хозяева 2. Окончательные хозяева (кошки: выделение ооцист)
Эпидемиология
Механизмы передачи:
-фекально-оральный
-гемоконтактный
-трансплацентарный
Восприимчивость: высокая, болеют чаще дети, эпид. анамнез: наличие в семье кошки
Особенности у взрослых: чаще по типу бессимптомной инфекции
КЛАССИФИКАЦИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗА (Казанцев А.П. 1985г.)
ПО ХАРАКТЕРУ ИНФИЦИРОВАНИЯ:
ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ
ПРИОБРЕТЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ
ПО ТЕЧЕНИЮ:
Острый (до 3-х мес)
- бессимптомный (инапарантный)
- манифестный
Подострый (3-6 мес)
Хронический (манифестный) (>6 мес)
- первично-хронический
- вторично-хронический (в исходе острой фазы)
Латентный (здоровое носиттельстьво)
по тяжести:
- легкая
- среднетяжелая
- тяжелая
висцеральные поражения:
- кардит
- гепатит
-хориоретинит
-энцефалит
-лимфаденит
-поражение плода
по тяжести:
- легкая
- среднетяжелая
- тяжелая
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МАНИФЕСТНОЙ ОСТРОЙ ФАЗЫ
Инкубационный период 3-10 дней
Интоксикация, озноб, головные боли
Температурная реакция, длительный субфебрилитет
Полиаденолимфопатия
Миалгии, артрралгия
Пятносто-папулезная сыпь
Висцеральные поражения
Хронический токсоплазмоз
Интоксикационный синдром
Астенический синдром
Кардиальный синдром
Синдром вегетативной дистонии
Синдром хронической усталости
Субфебрилитет
Полилимфаденопатия
Поражение опорно двигательного аппарата
Висцеральные поражения
Гепатомегалия, спленомегалия
(изменения при УЗИ: гранулемы, кальцинаты)
Невынашивание беременности, бесплодие
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ – обнаружение возбудителя в крови, ликворе, биоптатах – в настоящее время не применяются
ПЦР – много ложно-отрицательных результатов
КОЖНО-АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПРОБА – в/к проба с токсоплазмином. Возможна для дете старше 2 лет, информативна через 1-2 мес после заражения
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ – РСК, РНГА, ИФА. Антитела быстро нарастают и сохраняются десятки лет. Исследуют сыворотку крови, околоплодные воды.
ИФА:
а/Тох. gondi IgG
а/Тох. gondi IgМ
а/Тох. gondi IgА
ПЦР:
ДНК Тох. gondi в крови
ДНК Тох. gondi в ликворе
ДНК Тох. gondi в окоплод.
водах
ДНК Тох. gondi в биоптате
Показания к лечению
ВСЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА с целью профилактики формирования манифестной формы хронического токсоплазмоза (у пациентов с нормальным иммунитетом), паразитарного сепсиса (СПИД) и развития врожденного токсолазмоза (беременные)
ХРОНИЧЕСКИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ
при наличии лабораторных признаков активности
при наличии клинических проявлений:висцеральные поражения, невынашивание беременности, бесплодие
ФАНСИДАР (МЕТОКЕЛЬФИН) –комплекс пириметамина с сульфадоксином/сульфаленом по 0,5-1,0 мг/кг по пириметамину в 2 приема курсом 5-10 дней с последующим перерывом в 5-7 дней (СПб), во время которого принимают фолинат кальция 10 мг/кг/сутки, затем курс фансидара проводят второй раз. Еще раз повторяют через 1,5-2 мес (М) .
ПИРИМЕТАМИН 0,5-1 мг/кг/сутки + СУЛЬФАДИМЕЗИН 0,1 мг/кг/сутки или СУЛЬФАДИМЕТОКСИН 25 мг/кг/сутки
ДОКСИЦИКЛИН 0,1 по 1 капсуле 2 раза в день курсом 10 дней (возраст >8 лет)
СПИРАМИЦИН (Ровамицин®) 1,5 млн на 10 кг массы тела в 2-3 приема курсом 10 дней с последующим перерывом 10 дней, затем курс повторяют еще 2 раза (всего 3 курса). Показан детям младшего возраста, беременным после 16 недели
Кларитромицин (клацид суспензия)– решение для пациентов с самого раннего возраста...» (токсоплазмоз, внутриклеточные инфекции и др.) У детей с массой тела менее 8кг дозу подбирают по массе (примерно 7,5мг/кг 2 раза в день)
Врожденный токсоплазмоз
Формы врожденного токсоплазмоза
манифестная форма
− субклиническая форма
Врожденный хронический токсоплазмоз (периоды):
− обострение, ремиссия;
− с резидуальными явлениями (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсияи др.), без резидуальныхявлений.
Врожденный латентный токсоплазмоз.
Варианты латентной формы врожденного токсоплазмоза
Симптоматическая эпилепсия
Атрофия зрительных нервов
Кальцификаты в веществе головного мозга
Вялотекущий энцефалит: нарушения в эмоционально-волевой сфере, интеллект не страдает, диэнцефальные нейроэндокринные нарушения (ожирение, гипогенитализм у мальчиков, преждевременное половое созревание у девочек)
Рецидивирующий менингоэнцефалополирадикулоневрит
Может быть недержание мочи, зрительные галлюцинации, ночные страхи
+ Периодически лихорадка с увеличением лимфоузлов
Поражение глаз, др. висцеральные поражения
Диагностика токсоплазмоза у новорожденных
Выделение паразита из плаценты (отрицательные результаты не исключают диагноз)
Обнаружение IgG у ребенка более 10 -12 мес/материнские антитела обычно исчезают у младенца к 10-месячному возрасту
Обнаружение специфических IgM, IgА (1/3 новорожденных с токсоплазмозом)
Повышением уровня IgG (исследование проводится у потенциально инфицированных каждые 2 мес)
Обнаружение возбудителя в ПЦР (много ложно-положительных результатов – 26,6%)
NB! ТОЛЬКО КОМПЛЕКС МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Хламидии и микоплазмы – внутриклеточные паразиты, которые блокируют механизмы
иммунной защиты хозяина, что предохраняет их от уничтожения и способствует их
росту и размножению. Внутриклеточные возбудители не чувствительны к традиционной
антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена
защиты предопределяет затяжное и рецидивирующее течение воспалительного
процесса.
Эпидемиология респираторного микоплазмоза Источник: больной клинически манифестными, стертыми формами, носители
Механизмы передачи:
аэрогенный механизм
Пути:
воздушно-капельный путь
контактно-бытовой путь
Респираторный микоплазмоз:
возбудитель: Mycoplasma pneumonia
Патогенез
M.pneumoniae – проявляет выраженный тропизм к базальной мембране мерцательного эпителия дыхательных путей (от носовых ходов до терминальных бронхов).
Микоплазмы повреждают реснички, нарушают мукоцилиарный клиренс, приводят к гибели клеток и слущивании их в просвет бронхов. Как следствие – местные воспалительные реакции (ларингит, бронхит, пневмония).
Микоплазмы способны долго персистировать в организме благодаря наличию поверхностных антигенов, перекрестно риагирующих с НLA-комплексом гистосовместимости легкого и др.органов.
Клиническая картина
Инкубационный период 3-10 суток.
Проявляется фарингитом, трахеитом, бронхитом, пневмонией
В дебите возможно наличие конъюнктивита
Температура нормальная, субфебрильная, фебрильная, длительный субфебрилитет
Отсутствие и слабовыраженные симптомы интоксикации
Полилимфадеопатия, с преимушественным увеличение л/у шейной группы
ОАК малоинформативен: отсутствие изменений в гемограмме
Клинические особенности респираторного хламидиоза:
- хроническое течение с рецидивами и обострениями (длительная персистенция
хламидий в организме);
- латентное течение (хламидии – слабый раздражитель для иммунной системы), острый
период часто не заметен;
- возможность многократной реинфекции;
- бессимптомность течения хламидийной инфекции (при хламидиозе клетки сохраняют
жизнеспособность);
- упорный непродуктивный кашель при минимальных проявлениях физикальных
данных, инфекционного токсикоза и дыхательной недостаточности;
- рентгенологически – двухстороннее поражение с преимущественной инфильтрацией
интерстициальной ткани легких;
- возможны лимфаденопатии;
- гиперлейкоцитоз или лейкопения, относительный нейтрофилез со сдвигом формулы
влево, лейкемоидная реакция миело-идного типа, ускорение СОЭ; анализ
периферической крови может не иметь изменений, за исключением тенденции к
эозинофилии;
- опасность хламидийной инфекции - в несоответствии между внешними проявлениями
и ее последствиями, ее прогрессированием.
Клинические особенности микоплазменного бронхита, микоплазменной пневмонии
Клинически
- острое или постепенное начало, часто в дебюте коньюнктивит
- длительный изнуряющий кашель
- слабая выраженность интоксикационного
синдрома
- часто обструктивный синдром
- длительный субфебрилитет
- рецидивирующее течение
Об-но:
- ослабленное или жесткое дыхание
- обилие влажных хрипов
- при развитие синдрома бронхиальной обструкции удлиннение выдоха, сухие свистящие хрипы
R-логически:
расширение корней
усиление бронхососудистого рисунка
диффузное появление сетчатых или петлевидных элементов
м/б выявлены инфильтративные очаговые изменения
Когда нужно думать о наличии «атипичной» инфекции ?
Затяжное, рецидивирующее течение заболевания;
Слабая выраженность температурной реакции и интоксикации.
Сочетание поражения ЛОР-органов с патологией нижних отделов респираторного тракта.
Неэффективности терапии аминопенициллинами, бета-лактамами, цефалоспоринами.
Отсутствие изменений в гемограмме характерных для бактериальной и вирусной инфекции.
Сочетание с наличием длительного субфебрилитета, конъюнктивита, увеличение л/у (полиадения).
Дифференциальная диагностика
грипп и ОРВИ др. этиологии (особенно аденовирусной и RS-инфекция)
обструктивный бронхит
бронхиальная астма
респираторный хламидофилез, орнитоз
пневмоцистоз
легионеллез
коклюш, паракоклюш
туберкулез
ГВИ: цитомегаловирусная инфекция, активная Эпштейна – Барр вирусная инфекция
Часто имеет место мист- инфекция, коморбидная патология
Только на основании клинической картины, без данных лабораторных исследований, дифференцировать микоплазменную инфекцию от острой респираторной вирусной инфекции практически невозможно. Требуется лабораторное подтверждение.
!!!При решении вопроса о назначении и выборе АБТ необходимо ориентироваться на особенности клинического течения
Диагноз: Микоплазменная инфекция: острый бронхит микоплазменной этиологии
Дифференциальный диагноз «атипичной» пневмонии
Типичная пневмония:
Возраст - любой
Высокая лихорадка с токсикозом
Укорочение перкуторного звука
Кряхтящее болезненное дыхание, втяжения межреберий на вдохе
Скудная аускультативная картина:
- ослабленное или бронхиальное дыхание
-локальные мелкие хрипы, крепитация
Рентген: гомогенная тень с четкими границами на рентгенограмме
часто – нейтрофильный лейкоцитоз
«Атипичная» пневмония:
Возраст – чаще >3 лет
Чаще субфебрилитет
Богатая аускультативная картина при микоплазмозе:
- обильные сухие и влажные хрипы, обструкция
- асимметрия хрипов
- конъюнктивит
- фарингит, лимфаденит
Рентген: негомогенная тень без четких границ, локальное усиление легочного рисунка
изменения крови не типичны
Неэффективность лактамов
Нереспираторные проявления респираторного микоплазмоза
полиморфная экзантема (папулезные, везикулярные высыпания, эрозивный эктодермоз, проявления васкулита, узловатая эритема и др.)
миалгии, артралгии 15-45%.
поражение ССС : 1- 9% кардиты, нарушение ритма, проводимости
коньюнктивит
полиаденолимфопатия
гепатолиенальный сидром
длительный субфебрилитет
Особенности современного течения микоплазменной пневмонии
Наличие вспышек: в дет коллективах, в семейных очагах
Высокая частота вирусно-бактериальной ассоциации, бактериально-бактериальной ассоциации.
Реинфицирование.
Триггер развития и фактор утяжеление течения бронхиальной астмы.
Затяжное, рецидивирующее течение на фоне бронхиальной астмы.
В ряде случаев, антибиотикорезистентность.
Современная диагностика респираторного микоплазмоза
Серологические
методы (ИФА):
- Mycoplasma pneumonie IgM
- Mycoplasma pneumonie IgG
- Mycoplasma pneumonie IgА
Молекулярно-биологический метод (ПЦР):
- ДНК Mycoplasma pneumonie
в соскобе с задн. стенке глотки
- мокроте
- бронхиальном лаваже
Сложности лабораторной диагностики
Стандарты лабораторной диагностики респираторного микоплазмоза не разработаны:
- IgМ-антитела появляются не сразу и могут персистировать 2-4 мес и более (при отсутсвие инфекционного агента)