2. гнойный экссудат (жёлто-зелёного цвета, содержит много лейкоцитов; при абсцессах, флегмонах);
3. геморрагический экссудат (в экссудате содержатся эритроциты; обычно при злокачественных опухолях);
4. гнилостный экссудат (неприятный запах и грязно-серый цвет; к экссудату добавились бактерии; гангренозное воспаление);
5. фибринозный экссудат (содержит много белка фибриногена).
25. Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления
Альтерация - это повреждение ткани, что является пусковым механизмом развития воспалительного процесса:
1. начинают выделяться медиаторы воспаления: гистамин и серотонин;
2. медиаторы изменяют метаболизм и физико-химические свойства клетки и вызывают:
1. боль,
2. расширение микрососудов,
3. начинается фагоцитоз (лейкоциты пожирают микробов),
4. тромбоциты высвобождают дополнительный серотонин,
5. происходит активация Т-лимфоцитов.
Все эти перестройки приводят к изменению физико-химических свойств тканей и развитию ацидоза (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН)).
26. Роль воспаления в патологии
Воспаление - это защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.
Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нём сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путём ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.
Всё изложенное выше отражает положительную сторону воспаления. Но воспаление имеет в себе ещё и элемент разрушения - неизбежна гибель собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведёт в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению её, гипоксии и общей интоксикации.
Воспаление проявляется следующими этапами:
1. нарушение кровообращения;
2. нарушение сосудистой проницаемости;
3. нарушение размножения клеток.
Для обозначения воспаления органа или ткани к корню латинского названия органа добавляют -ит. Например, гастрит энтерит, бронхит, нефрит.
Причины воспаления:
· физические воздействия: травма, обморожение, ожог, облучение;
· химические воздействия: кислоты, щёлочи, скепидар, концентрированный спирт, иммунопрепараты;
· биологические воздействия: микроорганизмы.
Некоторые возбудители вызывают специфические воспаления: воспалитель туберкулёза, проказа, сифилис.
По выраженности воспаления бывают:
· нормэргические - реакция организма соответствует силе возбудителя;
· гиперэргические - реакция интенсивнее, чем действие раздражителя;
· гипоэргическая - воспаление выражено слабо или совсем не выражено.
Для воспаления характерны следующие стадии, что отличает его от всех других паталогий:
1. альтерация - повреждение ткани, являющаяся пусковым механизмом воспалительного процесса;
2. экссудация - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкости;
3. пролиферация - процесс размножения клеток.
Связь "местного" и "общего" в развитии воспаления. В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идёт всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.
Исходы воспаления:
1. полное выздоровление;
2. переход в хроническую форму или склероз органа (например, после пневмонии пневмосклероз - разрастание соединительной ткани в лёгких);
3. гнойное расплавление участка воспаления, сепсис, может быть летальный исход.
27. Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика
Эмболия - процесс переноса кровью или лимфой частиц (эмбол), не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.
Причины эмболии по происхождению:
· экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты;
· эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия.
Виды эмболии по местоположению:
· эмболии малого круга кровообращения - через дыхательную систему;
· эмболии большого круга кровообращения;
· эмболии воротной вены;
· воздушная эмболия - при попадание воздуха;
· газовая эмболия - при подъёме с глубины;
· тромбоэмболия;
· эмболия инородным телом - иголка;
· жировая эмболия - в случае отрыва атеросклеротических бляшек;
· клеточная эмболия - при онкологии.
Значение эмболий:
1. приводит к быстрой смерти;
2. генерализация инфекционных процессов - при распространении инфекционных процессов может привести к сепсису;
3. метастазирование опухолей в другие органы и ткани;
4. инфаркты органов.
28. Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход
Инфаркт (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять) - участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Большое влияние на возникновение инфаркта оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации (закупорки) артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркт обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжёлыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).
Возникают белый (ишемический) инфаркт, красный (геморрагический) инфаркт и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Инфаркт любого типа может быть либо конической, либо неправильной формы. Коническую форму имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную - с рассыпным типом.
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью тёмно-красного цвета. Этот тип инфаркта отмечается чаще в лёгких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного инфаркта способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведёт к излиянию крови в некротизированный участок. При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Особой формой геморрагического инфаркта является венозный инфаркт, причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, лёгких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань.
Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. При этом сосуды краевой зоны паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого инфаркта: центр его образован инфаркт белого типа, периферия - инфаркта красного типа. Такой инфаркт часто встречается в сердце и почках.
Осложнения. Из многочисленных осложнений назовём основные: нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, размягчение мозга
29. Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды
Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:
· изменение свойств сосудистой стенки;
· нарушение состояния крови;
· расстройства кровотока в сосудах.
Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.
Классификация тромбов.
По расположению в сосуде различают тромбы:
· пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
· продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
· выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
· центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
· закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда - полностью.
По механизму образования и строению выделяют тромбы:
· белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
· красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
· смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
· гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.
Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.
К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.
К неблагоприятному исходу приводят:
· Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
· Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).