Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.
Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolз - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. кбфбвплз, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].
Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата
Морфологические признаки некроза.
Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия > некроз).
Клинико-морфологические формы некроза
Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.
(Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.)
К коагуляционному некрозу относят:
1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.
2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).
3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);
4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие "фибриноидный" отличается от понятия "фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.
5) Жировой некроз:
· ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);
· неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).
6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин "гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.
· Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.
o атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;
o при отморожении или ожоге;
o пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
o кожи при сыпном тифе и других инфекциях.
· Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.
· Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
· Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.
1. некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;
2. организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;
3. инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;
4. петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);
5. оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза);
6. образование кисты (в исходе колликвационного некроза);
7. гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.
36. Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка
Вода составляет 2/3 от массы клетки и 2/3 от массы тела здорового человека.
Все физиологические процессы могут происходить в водном растворе и с сохранением водного баланса.
Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды. Нарушение водного обмена приводит к проявлению обезвоживания - это гипогидротация, при задержке воды - это гипергидротация.
Гипогидротация возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:
· водное голодание 7-8 дней;
· заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) - колит;
· потеря воды почками - полиурия (повреждены канальцы нефронов);
· заболевания сердечнососудистой системы;
· расстройство кровообращения;
· потеря воды при утрате сознания.
Гипергидротация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении и наступает водное отравление.
Отёк - скопление жидкости в тканях или полостях.
· Анасарка - скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.
· Водянка - скопление жидкости в полостях. В брюшной полости - асцит, в плевральной полости гидроторакс, в сердечной сумке - гидроперикард.
Механизм отёка бывает:
· осмотический (выравнивается соль);
· онкотический (определяет давление воды в тканях, созданное белками);
· мембраногенный (повышенин проницаемости стенок микрососудов).
Виды отёков в зависимости от причины:
· сердечные;
· почечные;
· голодные (возникают из-за голодания)
· эндокриннопочечные.
37. Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)
Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.
Смешанные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.
а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).
В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.
В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.
В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.
В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.
Рассмотрим 3 вида желтух:
· надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);
· печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха - один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;