· Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.
Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.
Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз - это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.
30. Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия
Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.
Причины ишемии:
1. уменьшение просвета артерий;
2. тромбы, эмболы;
3. атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);
4. воспаление внутри сосуда.
Клинико-морфологические проявления. Признаки ишемии:
1. ткань бледная;
2. пульсация ослаблена;
3. артериальное давление низкое;
4. температура снижена;
5. снижается ток крови, вплоть до остановки.
Ощущения при ишемии:
1. онемение конечностей;
2. покалывание;
3. ползание мурашек (как после того как пересидели ногу);
4. боли и судороги (ночные).
Выше перечисленные признаки обусловлены накоплением биологически активных веществ в области ишемии.
При ишемии резко снижается энергетический баланс.
Значение ишемии:
· снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;
· при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения;
· особо опасна ишемия мозга, почек, сердца.
В основе развития ишемии лежат механизмы:
· обтурационный (закупорка сосуда);
· компрессионный (сдавление сосудов);
· ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример - спазм венечных сосудов);
· гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов - адреналина, вазопрессина).
Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).
31. Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения
Микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы.
Причины нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретённых заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, её форменных элементов, стенок сосудов и т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Причины нарушения микроциркуляции по локализации:
· Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.
· Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.
· Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.
Нарушения лимфобращения. Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости).
32. Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления
При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям, в результате происходит увеличение кровенаполнения органа.
Венозная гиперемия характеризуется:
1. расширением вен и капилляров;
2. снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока;
3. понижением температуры ткани;
4. развитием отёка.
Механизм развития венозной гиперемии: опухоли, сдавливающие вены, сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями, закупорка вены тромбом или эмболом.
Наиболее частыми причинами венозной гиперемии могут служить следующие заболевания:
· сердечная недостаточность;
· воспаление плевры;
· воспаление диафрагмы и межрёберных мышц.
Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:
· синюшный цвет: слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;
· отёк на коже;
· снижение температуры;
· высокое давление;
· снижена скорость тока крови;
· возможен венозный стаз (остановка кровотока).
Значение венозной гиперемии:
· кислородное голодание;
· ослабление окислительных процессов;
· застойный отёк и поражение печени;
· венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться.
33. Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления
При артериальной гиперемии - увеличивается приток крови в систему, повышается артериальное давление, что может послужить причиной разрыва стенки сосуда и как следствие развитие кровоизлияния.
Артериальные гиперемии могут быть двух видов:
· физиологическая - при активных физических нагрузках;
· патологическая - при нарушениях работы органов, воспалении, эндокринном заболевании, травмах, поражениях.
Причины развития артериальной гиперемии:
1. нейротоническая - поражение сосудорасширяющих парасимпатических волокон;
2. нейропаралитическая - ослабление влияния симпатических сосудосужающих нервов.
Клинико-морфологические проявления артериальной гиперемии:
1. увеличивается приток артериальной крови (хорошо видно на поверхности кожи);
2. учащается пульс;
3. расширяются артериолы;
4. раскрываются дежурные капилляры.
Положительное значение артериальной гиперемии:
· обеспечивает органы кислородом, питательными веществами и витаминами;
· поступление лейкоцитов и антител;
· из тканей выводятся продукты распада.
Отрицательное значение артериальной гиперемии:
· если имеются патологические сосуды, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния;
· если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в организме;
· может выработаться большое количество гормонов.
34. Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма
Систему кровообращения разделяют:
1. центральное кровообращение:
o сердце;
o аорта;
o легочной ствол;
o сонные артерии;
o воротная вена печени;
o полые вены;
2. периферическая сосудистая система - это более мелкие сосуды, артериолы и венулы;
3. микроциркулярное русло - крове- и лимфообращение в микрососудах.
Различают два вида нарушения кровообращения:
1. компенсаторная недостаточность - возникает во время нагрузки;
2. декомпенсаторная недостаточность - проявляется в состоянии физического покоя.
Клинико-морфологические проявления нарушения кровообращения:
· одышка;
· синюшность губ;
· бледность кожных покровов;
· отёки;
· учащённое сердцебиение;
Причины нарушения кровообращения:
· нарушение функции сердца;
· гипотония (нарушение сосудистого тонуса);
· нарушены обе выше перечисленные функции.
35. Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы
Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.
Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:
· физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);
· токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
· биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
· аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
· сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);
· трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
· прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
· непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Этиологические виды некроза:
1. травматический - возникает при действии физических и химических факторов;
2. токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;
3. трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;
4. аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;
5. сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.
Патогенез некроза.
Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:
1. связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);
2. дефицит АТФ;
3. генерация активных форм кислорода;
4. нарушение кальциевого гомеостаза;
5. потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.
Морфогенез некроза.
Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.