3. возрастает ёмкость грудной клетки;
4. увеличивается внутренняя поверхность лёгкого;
5. увеличивается количество эритроцитов в крови;
6. в головном мозге развивается устойчивость кислородной недостаточности;
7. увеличивается число метахондрий в клетке;
19. Регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация, инкапсуляция, метоплазия - определение понятия, причины, механизмы развития, виды, стадии, клинико-морфологические проявления. Значение для организма
Регенерация - восстановление структур взамен погибших:
· физиологическая (например, восстановление крови после потери, клеточная регенерация слизистых и кожи);
· репаративная регенерация, при патологии:
o соединительная ткань образует рубцы;
o костная ткань образует мозоль (в месте разлома кости после срастания).
Условия регенерации:
· возраст - чем старше человек, тем хуже идёт процесс регенерации;
· состояние больного - зависит от состояния нервной системы.
Гипертрофия - увеличение объёма органа, ткани, клеток и внеклеточных структур и усиление их функции.
Гиперплазия - увеличение числа клеток и внеклеточных структур.
Часто гиперплазия и гипертрофия протекают совместно.
Виды гипертрофии:
1. истинная гипертрофия - развивается у здоровых людей в условиях интенсивной функции и больших физических нагрузок;
2. компенсаторная (рабочая) гипертрофия - развивается вследствие интенсивной работы того или иного органа, той или иной системы, например мышечной. При этом происходит увеличение объёма клеток, составляющих орган. Примером компенсаторной (рабочей) гипертрофии может служить гипертрофия миокарда;
3. викарная или заместительная гипертрофия - развивается при удалении парного органа;
4. регенерационная гипертрофия - при гибели части органа. Например, после инфаркта;
5. нейрогуморальная гипертрофия - при нейрогуморальной регуляции функции органов:
o физиологическая. Например, при беременности увеличивается матка, молочные железы;
o патологическая;
Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. На данном месте образуется рубец.
Инкапсуляция - образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, занозы, пули или паразита. Пропитывание капсулы вокруг массы некроза известью называется - петрификация.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Развивается только в эпителиальных тканях и соединительных. В местах метаплазии могут развиваться злокачественные опухоли.
У человека формируется устойчивость к тяжёлым дистрофиям.
20. Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
Жизнь это способ существования белковой материи, способной к приспособлению и адаптации.
Приспособление это комплекс саморегулирующих процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.
Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):
1. саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;
2. сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;
3. дублирование физиологических процессов.
Стадии КПР:
1. стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;
2. стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;
3. декомпенсация.
Структурно-функциональные основы КПР:
· регенерация;
· гиперплазия;
· гипертрофия;
· организация;
· инкапсуляция;
· метаплазия.
21. Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.
Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.
Причины продуктивного воспаления:
1. биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);
2. физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты);
3. иммунные реакции.
Формы продуктивного воспаления:
· Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%).
При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов.
Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу.
Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это называется петрификация.
· Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания:
o гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство);
o гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз);
o гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап).
Гранулёмы проходят несколько стадий созревания:
· скопление молодых фагоцитов;
· образование гигантских эпителиальных клеток;
· появление некроза внутри гранулём;
· образование склероза гранулём
При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са).
Исходы продуктивного воспаления:
· с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака);
· межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.
22. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
Гранулематозное воспаление - форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.
Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу в виде узелков диаметром 1-2 мм. Их называют гранулёмы. Обычно они видны только под микроскопом.
Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний.
· Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др.
· Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях.
Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:
· к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);
· к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты. Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная микобактерия). Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остаётся неустановленной.
Стадии образования гранулём:
1. скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла);
2. созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги - клетки мезенхимальной природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий);
3. трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток);
4. слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).
Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида:
· макрофагальная гранулёма (фагоцитома);
· эпителиоидноклеточная гранулёма;
· гигантоклеточная гранулёма.
Исходы гранулём:
1. Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант хронического воспаления.
2. Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулёмы.
3. Некроз гранулёмы характерен, прежде всего, для туберкулёзной гранулёмы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулём.
4. Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.
23. Основные признаки воспаления
Основные признаки воспаления:
1. покраснение кожи;
2. местное повышение температуры;
3. припухлость;
4. боль, связанная с выделением медиаторов (в частности гистамина);
5. нарушение функций органа (например, если сустав, то теряется подвижность).
Общие проявления воспаления:
1. лейкоцитоз - изменение лейкоцитарной формулы;
2. лихорадка - подъём температуры;
3. увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
4. слабость, головная боль, недомогание.
24. Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата
Экссудация - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкости, части крови, а также входящих в плазму крови веществ и клеток крови.
В микроциркуляторном русле происходят следующие изменения:
1. спазм артериол приводит к ишемии ткани, что приводит к увеличению симптомов. Это реакция кратковременная;
2. происходит расширение артериол и увеличение кровотока: развивается артериальная гиперемия. В очаге усиливается обмен веществ, а также приток лейкоцитов и антител. Это приводит к повышению температуры и покраснению участка воспаления;
3. далее наблюдается венозная гиперемия: давление в венах повышается, а кровоток - уменьшается, объём крови снижается, венулы становятся извитыми и видна пульсация крови. Лейкоциты прилипают к стенкам сосудов, и это останавливает ток крови (так называемое "краевое" стояние). Лимфатические сосуды переполняются лимфой, происходит тромбоз лимфатических сосудов;
4. очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей, в нём накапливается экссудат из-за высокой проницаемости сосудов (в экссудате много белка - 3-5%, форменных элементов крови (лейкоцитов и эритроцитов)).
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других элементов крови в ткань и уничтожением там патогенного элемента. В тканях происходит фагоцитоз (активное захватывание, поглощение и переваривание микробов).
Экссудация предупреждает распространение инфекции.
Формы экссудата:
1. серозный экссудат (при воспалении оболочек (плеврит), полостей и слизистых);