Стадии стресса:
1. Реакция тревоги - все функции организма направлены на борьбу со стрессовым фактором, если интенсивность стресса выше компенсаторных сил, то это может привести к серьёзным последствиям.
Например, повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, расстройство сердечного ритма.
Всё это связано с обильным выделением глюкокардикоида, что в конце концов приводит к образованию язв в пищеварительной системе, угнетению иммунной системы.
Стрессовые состояния приводят к заболеваниям: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт.
2. Стадия резистентности к стрессу - если стресс продолжается долго, то компенсаторные возможности исчерпываются и наступает 3 стадия.
3. Стадия истощения - резко уменьшается выработка гормонов, что может привести к заболеваниям и даже привести до коматозного состояния.
14. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы
Аутоиммунизация - патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма.
Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные ткани организма.
Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:
· наличие аутоиммунной реакции;
· наличие клинических и экспериментальных данных, что такая реакция на повреждение ткани не вторична, а имеет первичное патогенетическое значение;
· отсутствие иных определённых причин болезни.
Причины:
· Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина.
· Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина.
· Нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови.
Исходы. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или приём медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.
15. Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок
Все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы:
1. аллергические реакции немедленного типа, протекающие преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело;
2. аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов.
К одной из аллергических реакций немедленного типа относится анафилактический шок.
Анафилактический шок - это тяжёлая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение различных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность. Анафилактический шок возникает при введении различных веществ белковой природы (сыворотки и вакцины, анатоксин, экстракты из органов, яды насекомых и животных), лекарственных препаратов (пенициллин, анальгин, сульфаниламиды, стрептомицин, новокаин, витамины группы В и др.), может развиться в ответ на бактериальные токсины.
Патогенез анафилактического шока. Анафилактический шок является ответом на иммунную реакцию организма с участием введённых веществ (антигенов) и циркулирующих в крови антител. Антигены, соединяясь с антителами, образуют комплексы антиген - антитело. Иммунные комплексы повреждают стенку сосудов и клетки различных тканей. При этом освобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости капилляров, способствуют возникновению отёка тканей и спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При этом резко уменьшается объём циркулирующей крови (ОЦК) из-за выхода плазмы в межклеточное пространство и несоответствия ОЦК возросшему объёму сосудистого русла. Спазм бронхов в сочетании с усиленной секрецией бронхиальных желёз ведёт к нарушению бронхиальной проходимости и к острой дыхательной недостаточности. При остром развитии отёка гортани возможна асфиксия.
Клинические проявления. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. В зависимости от этого выделяют:
· молниеносную форму (развивается в течение 1-2 мин);
· тяжёлую форму (развивается через 5-7 мин);
· шок средней тяжести (через 30 мин).
16. Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма
Недостаточность иммунной системы (иммунный дефицит). Это состояние проявляется ослаблением иммунных реакций и высокой склонностью организма к инфекционным, аутоаллергическим, онкологическим и другим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей возрастает в 100-200 раз. Недостаточность может затрагивать лишь один компонент иммунной системы, а также иметь комбинированные формы. Недостаточность иммунной системы может быть первичной - наследственно обусловленной или врождённой, и вторичной - приобретенной после рождения в процессе жизни.
Недостаточность иммунной системы может развиваться и при непосредственном угнетении органов иммунной системы, например, при ионизирующем облучении, введении высоких доз препаратов, угнетающих пролиферацию клеток, при старении.
Одной из наиболее тяжёлых форм иммунного дефицита является наследственное заболевание, для которого характерно отсутствие в костном мозге родоначальных гемопоэтических стволовых клеток. Из этих клеток развиваются и клетки красной крови, и моноциты, и лимфоциты, и тромбоциты, поэтому при данном заболевании возникает недостаточность всех компонентов иммунной системы. Больные обычно погибают в раннем детском возрасте от инфекций, протекающих исключительно тяжело.
Иммунная система состоит из трёх компонентов:
· А-система (состоит из моноцитов, которые обладают фагоцитарными свойствами, т.е. пожирают чужеродные антигены и подают сигналы к исполнительным клеткам).
· В-система представлена B-лимфоцитами, это исполнительная часть иммунной системы. Эти клетки содержатся в лимфоузлах, и перовых бляшках, червеобразном отростке. В-лимфоциты синтезируют иммуноглобулины (жидкие белки), которые обеспечивают гуморальный иммунитет.
· Т-система представлена T-лимфоцитами. Их созревание осуществляется в тимусе (вилочковая железа), а также в лимфатических узлах, селезёнке, в периферической крови (малое количество). Т-лимфоциты обеспечивают формирование клеточного иммунитета, который отвечает за трансплантационый (при трансплантации) иммунитет и обеспечивает противоопухолевую устойчивость.
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - это инфекционное заболевание, поражающее все три компонента иммунной системы.
Иммунная толерантность - это отсутствие реакции иммунной системы на антигены или чужеродные белки, в результате чего не образуются антитела и иммунные лимфоциты.
Иммунная толерантность имеет большое значение при трансплантации.
Различают иммунные толерантности:
· физиологическая;
· патологическая;
· искусственная или лечебная.
Физиологическая иммунная толерантность проявляется переносимостью иммунной системой белков своего организма. В основе такой толерантности лежит клонально-селекционный механизм или "запоминание" клетками иммунной системы белкового состава своего организма. В процессе созревания организма происходит отбор иммунных клеток, и сохраняются лишь те из них, которые способны переносить собственные белки без образования против них антител или иммунных лимфоцитов. Ткань мозга, щитовидной железы, внутренних половых органов и хрусталика глаза в раннем периоде развития организма не имеет контакта с клетками иммунной системы, и поэтому иммунная система не имеет толерантности к белкам этих тканей. Сохранение этих тканей обеспечивается их изоляцией от иммунной системы с помощью гистогематических барьеров. Нарушение физиологической толерантности к собственным белкам может возникать в результате мутаций клеток иммунной системы и появления так называемых запретных клонов иммунных клеток, а также в результате нарушения гистогематических барьеров указанных выше тканей. Следствием этих нарушений являются аутоиммунные болезни.
Примером патологической иммунной толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и её возникновение. Такая патологическая толерантность по механизму развития может быть связана с увеличением образования Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.
Искусственная (лечебная) иммунная толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введение иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (трансплантаты).
17. Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций
Аллергия - это состояние изменённой реакции организма в виде повышенной реакции к повторным воздействиям каких-либо веществ - аллергенов.
Аллерген - это вещество вызывающее аллергическую реакцию.
Сенсибилизация - повышенная чувствительность всего организма или отдельных его частей к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.
При аллергии образуются гуморальные вещества и клеточные антитела.
Различают три основные стадии аллергических реакций:
1. Иммунная или сенсибилизирующая стадия - в организме происходят неспецифические изменения деятельности нервной системы, рост антител, лимфоузлов и лимфоцитов.
2. Патохимическая стадия - в результате химических реакций в организме вырабатываются:
o I группа веществ анафилотоксин, который принимает участие в развитии анафилактического шока;
o II группа веществ кинины - вызывает расширение сосудов;
o III группа веществ лимфокины - происходит выход лимфоцитов из лимфоузлов и развивается местная реакция.
3. Патофизиологическая стадия:
o увеличивается выработка слизи;
o появляется бронхоспазм;
o появляются дерматиты.
18. Общая характеристика гипоксии, как состояния абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Классификация гипоксических состояний, экстренная и долговременная адаптация организма к гипоксии
Гипоксия - состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении использования кислорода в процессе окисления.
Причины гипоксии:
· физические;
· химические;
· биологические.
Классификация гипоксических состояний:
1. общая гипоксия;
2. местная гипоксия;
3. острая гипоксия - быстро развивается;
4. хроническая гипоксия - может протекать годами;
5. экзогенный вид гипоксий - при подъёме на высоту или при длительном пребывании в закрытом помещении;
6. дыхательный тип - при нарушении вентиляции лёгких;
7. сердечно-сосудистый тип - при сердечно-сосудистой недостаточности;
8. кровяной тип - низкий гемоглобин;
9. тканевой тип;
10. смешанный тип;
Экстренная адаптация организма к гипоксии:
1. увеличивается частота сердечных сокращений;
2. увеличивается ударный объём сердца;
3. увеличивается глубина и частота дыхания;
4. изменяется состав крови;
5. изменяется метаболистический процесс.
Долговременная адаптация организма к гипоксии:
1. гипертрофия сердца и лёгких;
2. увеличивается количество капилляров;