Хронический панкреатит- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее:
1.нарушение проходимости её протоков
2.склероз паренхимы
3.нарушениеэкзо-и эндокринной функций
Этиология:
-Интоксикация алкоголем
-Заболевания -билиарнойсистемы
-Травмы
-Панкреотоксические ЛС
-Гиперлипидемия(↑ триглицеридов)
-Гиперпаратиреоз
-идиопатический ХП
Патогенез:
1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;
2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;
3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.
Этиологическая классификация хронического панкреатита
1.Токсико-метаболический ХП (алкоголь, никотин, медикаменты, токсины)
2.Идиопатический
3.Наследственный
4. Аутоиммунный
Формы хронического панкреатита
1.Латентный–морфологические изменения органа, нарушение функции существуют без отчетливых клинических симптомов болезни
2.Болевой–характеризуется наличием постоянных или периодических болей в животе
3.Безболевой–протекающий с экзо/эндокринной недостаточностью железы
Основные синдромы
•БОЛЕВОЙ
•ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫЙ
•ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ -МАЛЬАБСОРБЦИЯ
•ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ЭНДОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
•АСТЕНИЧЕСКИЙ
•КИШЕЧНАЯ И ЖЕЛУДОЧНАЯ ДИСПЕПСИЯ
•МАЛЬДИГЕСТИИ: СТЕАТОРЕЯ, КРЕАТОРЕЯ, АМИЛОРЕЯ
•ЖЕЛТУХИ
Диагностика:
Основные:
•Повторяющиеся на протяжении не менее 1 года эпизоды болей в животе с локализацией в проекции ПЖ;
•Диагностированный ранее острый панкреатит;
•Снижение эластазы-1 в кале ниже 200мкг/г кала
•Изменение структуры ПЖ по данным эндо УЗИ, КТ или МРТ
Дополнительные :
•Изменение размеров и структуры ПЖ на УЗИ
•Стеатореянейтральным жиром
•Повышение уровня панкреатической амилазыи \или липазыв крови и \или моче
•Связь болей в животе с приемом жирной и обильной пищи
•Связь болей в животе с тошнотой и рвотой
•Эпизоды сильных болей в животе в анамнезе
•Сахарный диабет
•ЖКБ, аномалии холедоха•Ожирение
УЗИ
КТ
Копрограмма, ранний признак – стеаторея, креаторея
Лечение обострения хронического панкреатита (1):
Подавление секреции ПЖ
Снижение кислотопродукции
голод
эвакуация желудочного содержимого постоянным зондом
блокаторы Н2-рецепторов к гистамину
ингибиторы протонового насоса
антациды
Прямое супрессивноевоздействие на секрецию ПЖ
соматостатин–октреотид50-100 мкг п\к 2-3 дня
панкреатические ферменты в высокой дозе
Мочегонные -ингибиторы карбангидразы, маннитол, фуросемид
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ РИБОНУКЛЕАЗА 2-3 МГ/КГ –нормализует биосинтез в ацинусахи создает функциональный покой
ДАЛАРГИН –пептид, угнетающий панкреатическую и желудочную секрецию 1-2 мг в\м х 2
Прекращение процесса аутоактивацииферментов
фторурацил
ингибиторы протеолитических ферментов
Ликвидация ферментной интоксикации (в/в жидкости 5-10 л/сут)
Ликвидация моторных нарушений (снижение давления в просвете ДПК)
прокинетики
спазмолитики
М-холиноблокаторы
Восстановление нормального оттока секрета ПЖ
Папилло-сфинктеротомия, холедохо-дуоденостомия
эндоскопическая канюлизация Фатерова соска
Коррекция водно-электролитных нарушений
ТЭЛА: боль чаще острая, связана с дыханием , при ИМ тупая, нарастает быстро, волнообразно
Локализация: ТЭЛА – правая ½ грудной кл., правое подреберье, при ИМ – за грудиной, прекардиальный участок
Иррадиация при ТЭЛА не наблюдается, при ИМ в левую лопатку, лев. плечо, лев. ½ шеи, эпигастральную область
Одышка при ТЭЛА с самого начала, не зависит от положения тела, при ИМ – развивается постепенно, уменьшается в ортопноэ, усиливается в горизонт. положении
Цвет кожи при ТЭЛА бледный, цианотичный или цианоз верхней ½ туловища, при ИМ – акроцианоз
Набухание шейных вен при ТЭЛА часто, при ИМ –нет
Аускультация при ТЭЛА акцент и расщепление 2 тона над ЛА, шум трения плевры, ослабленное дыхание над очагом, при ИМ – ослабление1 тона, влажные хрипы в легких, шум трения перикарда
Пульс при ТЭЛА нитевидный, ТК или мерцательная аритмия , при ИМ сильно не изменен, ЭС
АД при ТЭЛА резко снижено , при ИМ- мб снижено на высоте тлт после боли
Ритм при ТЭЛА- синусовая ТК или мерц. Аритмия , при ИМ- синусовый, мб брадикардия
При ТЭЛА блокада правой ножки Гиса, при ИМ – проксимальные АВ блокады
Ось сердца при ТЭЛА отклонена вправо, при ИМ- влево
При ТЭЛA - отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6 острое развитие блокады правой ножки пучка Гиса;
При ИМ - Q3>0.04, QaVF >0.02, Q 3>0, зубецR3уменьшается, ST2-выше изолинии ,STV1-V3 ниже изолинии, зубец TV-V3 оне изменен, высокий симметричный
– неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания
Причины
кровоизлияние в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена) при сепсисе, менингококковой инфекции, родовой травме
и др.);
врожденная гипоплазия или аплазия надпочечников;
сольтеряющая форма врожденной дисфункции коры надпочечников;
аддисонический криз при хроническом гипокортицизме (болезни Аддисона) в случае присоединения интеркуррентного
заболевания, на фоне операции, стрессовой ситуации, отмены кортикостероидов;
тотальная адреналэктомия по поводу болезни Иценко-Кушинга.
Клиника:
Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс.
Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер.
Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии.
Приостром массивном кровоизлиянии снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности - цианоз, одышка, учащенный малый пульс.
Лабораторные и инструментальные признаки:
гиперкалиемия и гипонатриемия в результате минералокортикоидной недостаточности;
гипогликемия;
ЭКГ – признаки гиперкалиемии.
Лечение:
1. Инфузионная терапия.
В/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора NaCl: 1 сутки 1-й час 20 мл/кг, оставшиеся 23 часа 60 мл/кг;
2-3 сутки 50 мл/кг (+50 мл/кг внутрь).
При симптомах шока в первые 4 часа в/в капельное введение кровезаменителей (20 мл/кг).
Допускается введение 10 % раствора NaCl (по 10 мл на каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы).
2. Гормональная терапия.
Гидрокортизон в/в струйно: 1 сутки 2 мг/кг каждые 4 часа; 2 сутки 2 мг/кг каждые 6 часов; 3 сутки 2 мг/кг каждые 8 часов.
3. Симптоматическая терапия.
При резком падении АД – норадреналин (0,2 % 0,5-1,0 мл), мезатон
(1 % 0,3-0,5 мл). Витамины С, В1, В6, ККБ. Кислород.
Экзаменационный билет №11
ХАГ – это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией.
Этиологическая:
1. Вирусный.
2. Лекарственный.
3. Токсический.
4. Алкогольный.
5. Генетически детерминированный.
Морфологическая:
1. Агрессивный.
2. Персистирующий.
3. Лобулярный.
4. Холестатический.
Клиническая:
1. Хронический активный вирусный гепатит.
2. Аутоиммунный.
3. Персистирующий.
4. Лобулярный.
/7о активности процесса:
1. Активный (степень активности незначительная, умеренная, выра женная, резко выраженная).
2. Неактивный.
Ло функциональному состоянию печени:
1. Компенсированный.
2. Декомпенсированный.
Патогенез
1)Инфицирование вирусом гепатита
2) Репликация вируса:недостаточность синтеза интерферона в гепатоцитах; ум. Т-кл. и МФ звуньев иммунного ответа; - существование мутантных вирусов гепатита
3) деструкция, воспаление, нарушение МЦ, развитие холестаза, фиброз.
Алко- прямое токсическое воздействие
Клинические синдромы
1.Астеновегетативный
2.Диспептический
3.Холестатический кожный зуд;
бляшки на верхних веках;
желтуха с оттенком зелени.
4.Иммуно-воспалительный (лихорадка, артралгии, миалгии, лимфоаденопатия, тиреоидит, гломерулонефрит, с-м Шегрена)
5.Гепатопривный: - нарушение метаболизма половых гормонов - печеночные знаки, гинекомастия, гипогонадизм - геморрагический - нарушение дезинтоксикационной функции – ПЭ, печеночная кома
6.Портальная гипертензия (триада: ВРВ пищевода, асцит, спленомегалия)
7.Гиперспленизм
8.Поражение органов пищеварительного тракта (рефлюкс-эзофагит, язвы желудка и ДПК, ХП, хронический энтероколит)
Методы диагностики ХГ
1.Клинический анализ крови + тромбоциты
2.Биохимический анализ крови (при необходимости – церулоплазмин, железо, ферритин, насыщение трансферрина железом) - синдром цитолиза – АЛТ, АСТ, может быть ферритин, сыв. железо - синдром холестаза – ЩФ, ГГТП, прямой билирубин, холестерин - иммуно-воспалительный – СРБ, общий белок, гамма-глобулины, может быть фибриноген -печеночно-клеточной недостаточности – снижен альбумин, протромбин, фибриноген, холестерин, повышен свободный билирубин
3.Общий анализ мочи + уробилин (при паренхиматозной и гемолитической желтухе) и желчные пигменты (при механической желтухе и холестазе)
4.Копрограмма + р-я на скрытую кровь
5.Вирусологические: -При НВV инфекции в фазе репликации - HBeAg, HBsAg, HBV-ДНК, ДНКполимераза (фермент ДНК) и анти - HBc IgM; в ткани печени - HBсAg. В фазу интеграции в крови находят HBsAg, в сочетании с анти HBe и анти HBс IgG, а в печени, в цитоплазме гепатоцита - HBsAg. -При HDV - HBsAg, а также анти HDV IgМ и анти HDV IgG (последний в высокой концентрации при хронизации процесса), а в ткани печени - антиген HDV -При HСV – анти-HСV IgМ, HCV-РНК
6. Иммунограмма – IgG, G4, M, ЦИИК, комплемент - При аутоиммунном гепатите: ANA – антинуклеарные антитела SMA –антигладкомышечные антитела pANCA – антинейтрофильные цитоплазматические антитела LKM-1, 3 – антитела к микросомальным ферментам печени и почек LP – антитела к печеночному и панкреатическому антигену - При первичном билиарном циррозе (холангите): ANA, AMA – антимитохондриальные антитела