Материал: общ ГТ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

3. Иммунограмма крови: содержание В – и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатит

а B, C, D

4. ФЭГДС

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8. КТ

Лабораторные синдромы оценкифункционального состояния печени

ПРИНЦИПИАЛЬНОЕ ОТЛИЧИЕ ОТ ВЫРАЖЕННОГО ПОВЫШЕННОГО АД:

При кризе -срыв адаптации к повышенному давлению и нарушение кровообращение органов (жизненно-важных)

Классификация кризов:

1 тип : с угрозой для жизни ( судорожный ГК, острая гиперточническая энцефалопатия)

Характеризуется : внезапным повышением АД, пульсирующая головная боль, возбуждение, рвота без облегчения, нарушение зрения, потеря сознания, клонико-тонические судороги

2 тип: без угрозы для жизни ( - с повышением СА активности ( ЧСС 85 и больше) , без повышения СА активности ( ЧСС 85 и меньше).

Характеризуется:

Криз 2 типа с повышением СА активности:

внезапным началом, гиперемия лица, тахикардия, повышение САД, учащенное мочеиспускание, возбуждение.

Криз 2 типа без повышения СА активности:

постепенно, сонливость, бледное лицо, адинамия, отечность, снижение пульсового давления

Прогноз- сомнительный, возможно ОКС, НМК, ОСН

Диагностика

Внезапное повышение АД значительно выше "рабочих" цифр, сопровож-дающееся

субъективными расстройствами (головная боль, головокружение, боли в сердце,

сердцебиение и др.)

Осложнения криза: острая левожелудочковая недостаточность, острая ко-ронарная

недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

ЛЕЧЕНИЕ:

КРИЗ 1 ТИПА :

1) Фуросемид 40-60 мг в/в болюсно

2) Эналаприлат 1,25-5 мг болюсно

3) Урапидил

Криз 2 типа:

1) Клофелин per os ЧСС > 85, САД < 200 мм.рт.ст. ( 0,15 мг под язык, через 30 минут 1/2 дозы).

2) Капотен при ЧСС меньше 85, САД больше 200 (12,5-25 мг каждые 30-40 мин)

3) Моксонидин (физиотенз) 0,4 мг под язык

Криз с повышенной СА активностью:

Нетяжелый : клофелин (0,075 мг , моксонидин 0,4 мг)

Криз без высокой активности СА:

Урапидил в/в струйно 25 мг, при недостаточном эффекте через 5 минут 25 мг, при недостаточном эффекте через 5 минут 50 мг

Если судороги : Диазепам ( Седуксен, Реланиум) по 5 мг в/в до устранения судорог или дозы 20 мг

Если отек мозга : Лазикс 40-80 мг в/в.

Экзаменационный билет №13

1. Ревматоидный артрит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

-это аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, которое характеризуется хроническим эрозивным артритом и возможным воспалительным поражением др. органов и тканей.

Классификация:

  1. Клинико-морфологические формы: ревматоидный моно-, олиго )Более 3-х суставов) – и полиартрит

  2. С системными проявлениями и без них

  3. Серопозитвный, серонегативный.( наличие или отсутствие ревматоидного фактора в крови (АГ+АТ))

  4. Степени активности (по числу припухших суставов , уровню СОЭ, по кол-ву С-реакт белка, скованности сустава, выраженности болевого синдрома)- 1 ст- до 20, 2 ст-20-40, 3 ст-более 40

  5. Течение: быстропрогрессирующее, медленно прогрессирующее, без заметного прогрессирования.

  6. Рентгенологическая стадия: по кисти

  7. I - околосуставной остеопороз; 

  8. II – А: стадия I+сужение суставных щелей;

  9. Б: наличие 2 стА+немногочисленные костные эрозии

  10. III  стадия III+множественные костные эрозии, подвывихи суставов; 

  11. IV  стадия III+ костный анкилоз.

  12. Фукциональные классы: I  полная сохранённость выполнения нормальной ежедневной нагрузки без ограничения, II - ограничение или невозможность выполнения профессиональной деятельности; III- потеря способности к самообслуживанию.

Клиника:

Наиб. характерные:

-Боль при пальпации, движении, в состоянии покоя

-припухлость суставов, связанная с выпотом или отёком околосуставной ткани

-Ослабление силы сжатия кисти( утром не может держать предметы)

-Утренняя скованность суставов более 30 минут

Внесуставные проявления:

-Генерализованная общая слабость (утомляемость, похудение, субфебрильная лихорадка)

-Поражение ССС: перикардит, васкулиты, раннее развитее АС.

-Легкие: плевриты

- Кожа: ревматические узелки, капеллярит в обл. ногтевых фаланг ( черные точки )

-Мышцы: атрофия

-Почки: ХПН, формирование амилоидоза

-Кровь: анемия хронич. восп. , тромбоз, нейтропения,ув. СОЭ

Синдром Фелти — сочетание спленомегалии, гепатомегалии, лимфоаденопатии, нейтропении, тромбоцитопении, анемии.

Синдром Стилла характеризуется гектической, ремиттирующей или интермиттируюшей лихорадкой (с ознобами, потливостью, эритематозно-папулезной мультиформной сыпью без зуда, локализующейся на туловище и конечностях, максимально выраженной на высоте лихорадки), снижением массы тела, болью в горле, лимфоаденопатией, анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ.

Лабораторная диагностика:

ОАК- анемия, тромбоцитоз, ↑ СОЭ;

БАК- ревматоидн. фактор, ↑ с-реактивный белок;

АнтиССр- антитела к циклическому цитруллинсодержащему пептиду (маркер ревматоидного артрита).

Инструментальная диагностика:

Рентгенография- на 1 и 2 стадии изменения, которые видны на рентгене не являются дифференциальными- отек мягких тканей и выпот в полость сустава. На 3 и 4 стадиях видны эрозии. Эрозия замещается на соединительную ткань в сухондриальном пространстве, человек становится инвалидом (1 группа).

УЗИ- видны мелкие ткани и жидкие структуры: а) утолщение синовиальной оболочки; б) разрыв мениска или связки;

  1. Дифференциальный диагноз острого панкреатита и острого коронарного синдрома

  • для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,

  • на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,

  • для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,

  • при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,

  • боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,

  • выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,

  • ИМ наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,

  • на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,

  • могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,

  • повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,

  • активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,

  • при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

    3.Нарушения ритма: синдром Вольф-Паркинсон-Уайта, варианты суправентрикулярной тахикардии при синдроме, диагностика, лечение, алгоритм купирования пароксизмов.

    К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении ( АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков,возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. ( механизм Риентли)

    Варианты суправентрикулярной ТК:

    -синусовая

    -сино-атриальная

    -предсердная

    -АВ-узловая

    -Атрио-вентрикулярная ( Вайт паркинсон Уайта)

    Варианты ТК при синдроме ВПВ:

    -Атрио- вентрикулярные Реципрокные ТК:

    а) ортодромная( узкие QRS , частота 180-250/мин) антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца , а ретроградно (от желудочков к предсердиям) по дополнительным атриовентрикулярным соединениям (ДАВС)

    б) антидромная ( дискретный отрицательный Р (2,3,АVF), RP’<P’R ) антероградное проведение происходит по ДАВС, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца или по другому ДАВС (примножественном WPW).

    -Фибриляция предсердий( отсутствие Р, наличие волн фибрилляции f( aVF V1 V2), различные интервалы R-R.

    -Трепетание предсердий ( отсутствие Р, частые (200-400/мин) регулярные волны F, имеющие пиелообразную форму( aVF, V1, V2),правильный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R-R)

    На ЭКГ:

    • Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.

    • Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.

    • Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.

    • Диагностика: ЭКГ +ЭФИ сердца (Чреспищеводное электрофизиологическое исследование)( выявление скрытых ДАВС, диф диагноз с другими параксизм НЖ ТК)

    • Лечение:

    Профилактика: Б-АБ или верапамил,АБ - амиодарон

    Алгоритм купирования (на ЭКГ суправентрикулярная ТК с узкими QRS):

    1) гемодинамика стабильная – Вагусные пробы (натуживание на высоте глубокого вдоха и массаж каротидного синуса) – если нет эффекта: аденозинтрифосфат (АТФ) в/в струйно 20 мг, НЕЛЬЗЯ при СССУ и синдром WPW. Если нет эффекта-в/в верапамил 10 мг быстро струйно или новокаинамид, аймалин или амиодарон.

    2)При нестабильной гемодинамике , если вагусные пробы и АТФ не помогли: в/в амиодарон или дигоксин, если не помогло: ЭИТ электроимпульсная терапия.

    3)Если СССУ- ЭИТ

    4) синдром WPW при купировании приступа НЕЛЬЗЯ верапамил, АТФ и сердечные гликозиды , тк мб трепетание желудочков. В таких случаях можно вагусные пробы, новокаинамид или амиодарон внутривенно, если не помогло ЭИТ . При антидромной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами эффективны те же препараты и ЭИТ (проведение вагусных проб нецелесообразно).

    Лечение:

    • Антиаритмики: Соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.

    Экзаменационный билет №14

  • МРТ- если сложно уточнить диагноз

    Лечение:

    Человеку придется всю жизнь лечиться дорогостоящими препаратами. Проводится поддерживающая терапия, полностью вылечить нельзя.

    1. Базовая терапия- иммуносупрессоры.

    Метотрексат-инъекции 1р/неделю, доза взрослых 10-25 мг/неделю, можно только детям старше 7 лет. Это антиметаболит-угнетает ростки кроветворения. Нужно контролировать, иначе может возникнуть апластическая анемия.

    Лефлуномид- 10-20 мг/день

    Сульфасалазин- 2г/сут

    1. Профилактическая терапия

    Тауредон- для профилактики деструкции суставов

    1. Генно-инженерная биологическая терапия

    Антитела к определенным цитокинам, участвующим в патогенезе ревматоидного артрита.(фактор некроза опухоли-альфа(ФНО-альфа); интерлейкины-1,6,8,17(ИЛ1,6,8,17); фактор активации тромбоцитов(ФАТ).

    1. НПВП –↓ отёк, боль, температуру ;↑восстанавливает функции.

    2. ГКС- только если высокая активность болезни, и на фоне базисной терапии нет облегчения- до тех пор , пока не подействует метотрексат.

    Преднизолон -максимум 2 таблетки.