-это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
Классификация:
1-СД 1-го типа
2-СД -2-го типа
3-Другие специфические типы диабета:
-генетические дефекты Б-кл поджелудочной железы
- генетические дефекты в действии инсулина
-болезни экзокринной части поджелудочной железы
-эндокринопатии
-СД, вызванный лекарствами и химикатами
-инфекции
-др.генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
4- Гестационный СД
Клиническая картина:
Полиурия ✓Полидипсия (жажда) ✓Сухость во рту ✓Зуд кожи ✓Склонность к гнойничковым и грибковым поражениям кожи и слизистых ✓Похудание ✓Полифагия✓общая и мышечная слабость✓- артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.) ✓ «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия
Принципы лечения:
Лечение СД 1 типа ➢Инсулинотерапия ➢Обучение и самоконтроль ➢Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа ➢Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.
Лечение СД 2 типа
❑ Питание ❑ Физическая активность ❑ Сахароснижающие препараты ❑ Обучение и самоконтроль ❑ Хирургическое лечение (бариатрия) при морбидном ожирении
Классификация
1.Боли в животе, связанные с абдоминальными причинами:
воспаление париетальной брюшины
механическая обструкция полых внутренних органов
сосудистые нарушения
брюшная стенка ( перекруты или спайки, травма или инфекции)
растяжение поверхности вн.органов
2.боли, связанные с внебрюшинными причинами:
кардиоторакальная боль
урологическая
гинекологическая
3. Метаболические причины:
диабет
уремия
гиперлипидемия
гиперпаратиреоз
ОПН
ангионевротический отек
4.Неврологические:
радикулит
опоясывающий герпес
функц.психические расстройства
5.Токсические причины
отравление Pb
укусы насекомых
6. Неопределенные механизмы:
тепловой удар
отказ от наркотиков
Диагностика боли:
Правое подреберье:холецистит, панкреатит, пневмония, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс,гепатит
Эпигастрий: ЯБ, гастрит, ГЭРБ, панкреатит, ИМ, разрыв аневризмы аорты
Левое подреберье: инфаркт, абсцесс или разрыв селезенки, гастрит, язва желудка, панкреатит
Правый нижний квадрант: аппендицит, сальпингит, внематочная беременность, нефролитиаз, брыжеечный лимфаденит
Область пупка: ранний признак аппендицита, гастроэнтерит, непроходимость кишечника, разрыв аневризмы аорты
Левый нижний квадрант: дивертикулит, сальпингит, паховая грыжа, нефролитиаз, синдром раздражения толстой к., восп. заб. кишечника
Природа болей:
Внезапные мучительные: а) пр. верхн. квадрант(разлитые или локализованные в эпигастрии) –желчная колика, перфоративная язва
б) в ср. отделах животас возможнойц иррадиацией в спину- разрыв аневризмы аорты
в) в боковых отделах или нижних квадрантах с иррадиацией в (пах-почечная колика);( за грудину или в эпигастрий-ИМ)
Сильные и постоянные с острым началом: а) в эпигастрий, мб иррадиация в спину-панкреатит
б) в средних отделах живота – с-м абдоминальной ишемии, гипогастрий- восп.заб. к-ка
Перемежающаяся и коликообразная со светлыми промежутками: а) в средних отделах живота-тонкокишечная непроходимость; в гипогастрии- восп.заб. к-ка
Постепенно усиливающиеся , устойчивые: а) пр. верхн квадрант- о.холицистит, о. холангит, о.гепатит
б) околопупочная – о.аппендицит
в) лев. нижний квадрант: дивертикулит
-окклюзия просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящая к резкому уменьшению кровотока в лёгких.
Этиология:
– длительная иммобилизация пациента, постельный режим;
– обширные операции и травмы;
– беременность и послеродовый период;
– гормональная терапия, в первую очередь – прием эстрогенов;
– злокачественные новообразования;
– варикозная болезнь;
– гиперкоагуляционные состояния;
– сердечная недостаточность;
– ожирение
Факторы риска:
- перелом бедра или голени
-замена тазобедренного или коленного сустава
- операция
- травма
- повреждение спинного мозга
- химиотерапия
-ХСН
-онкология
- ТЭЛА в прошлом
Патогенез.
Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений : 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого (ИЛ).
Клиника:
Внезапная одышка без ортопноэ, инспираторная , без вспомогательных мышц
резкая боль в грудной клетке (ее локализация может быть и за грудиной);
тахикардия, , холодный пот;
набухание шейных вен,
пульсация в эпигастрии и во II межреберье слева от грудины, расширение границ сердца вправо, набухание печени, ее болезненность;
аускультативно - акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, возможны сухие хрипы
Синдромы: острый болевой (торакалгия) синдром, острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность.
Диагностика:
Лабораторная диагностика
-Д-димер
-Коагулограмма
- повышение уровня мозгового натрийуретического пептида и/или тропонина Т или I при перегрузке правого желудочка вследствие легочной гипертензии.
Инструментальная диагностика
ЭКГ:
- отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6 острое развитие блокады правой ножки пучка Гиса;
- синдром SI-QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении;
РЕНТГЕНОГРАФИЯ органов грудной клетки:
- расширение тени сердца вправо;
- выбухание легочной артерии;
- расширение корня легкого на стороне поражения, исчезновение или ослабление сосудистого рисунка дистальнее места закупорки, симптом "ампутации";
- высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;
ЭХО-КГ – признаки перегрузки и дилатации правых отделов сердца, легочной гипертензии.
Лечение.
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Адекватное обезболивание
а) наркотические анальгетики: промедол 2% - 1 мл или морфин 1% - 1 мл в/в медленно;
б) нейролептаналгезия: дроперидол 0,25% - 2 мл + фентанил 0,005% - 2 мл или таламонал 2 мл в/в.
2. Ингаляция кислородно-воздушной смеси.
3. Гепарин 10000 ЕД в/в струйно, начало тромболитической терапии.
Катетеризация центральной вены, реополюглюкин 200-400 мл в/в капельно
Эластичное бинтование нижних конечностей.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Катетеризация центральной вены, если не выполнена ранее (для проведения в/в инфузии, измерения ЦВД и давления в полостях сердца).
2. ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (локальный тромболизис проводится, если с момента эмболии прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний).
Наиболее часто используются следующие препараты:
Стрептокиназа, Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена, актилизе), Урокиназа.
Тромболитическую терапию завершают при уменьшении одышки, тахикардии, цианоза, обратном развитии ЭКГ-признаков перегрузки правых отделов сердца.
3. Антикоагулянтная терапия:
а) 10 000 ЕД гепарина в/в струйно, далее 1000-2000 ЕД/ч в/в непрерывная инфузия в течение 7-10 дней за 3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты;
4. При развитии инфарктной пневмонии - антибиотики.
6. При массивной тромбоэмболии легочной артерии показана эмболэктомия.
Экзаменационный билет №15
Диабетические микроангиопатии:
✓Диабетическая ретинопатия
✓Диабетическая нефропатия
• Диабетическая нейропатия
Диабетическая ретинопатия (ДР) ➢Микрососудистое поражение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения впроть до полной его потери
Лечение: лазерная коагуляция сетчатки
Диабетическая нефропатия
Специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация)
Клубочковая гипертензия приводит к повреждению клубочка и прогрессирующей потере нефронов
Лечение:
Диета(ум. белков, жиров и соли)
Снижение уровня липидов и холистерина( Аторвастатин, Симвастатин) длительный курс
Снидение АД( ИАПФ-эналаприл, лизиноприл)
Восстановление количества эритроцитов и гемоглобина( Ферроплекс, Тардиферон и Эритропоэтин)
Пр отеках-фуросемид, лазикс, гипотиазид
При ПН-гемодиализ
Диабетическая нейропатия
-комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД
Лечение :
➢Компенсация сахарного диабета (HbA1с целевой)
➢Препараты α-липоевой кислоты (берлитион, тиоктацид, тиогамма, октолипен и др. по 600 мг в/в капельно №10 – 20, затем 600 мг per os утром 2 месяца 2 раза в год) ➢Витамины группы В (В1, В6, В12 по № 10 – 20) 2 раза в год или мильгамма (комбилипен) по 2 мл №10, затем per os мильгамма (нейромультивит, комболипе) 1 драже 2-3 раза в день до 2 месяцев 2 раза в год)
➢Симптоматическая терапия болевого синдрома и судорог (НПВС, трамал, антидепрессанты, противосудорожные
➢ФТЛ (индуктотермия, магнитотерапия, массаж, ИРТ)
для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,
на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,
для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,
при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,
боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,
выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,
ИМ наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,
на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,
могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,