Материал: общ ГТ

ФГДС

Неотложные меры при кровотечениях из органов ЖКТ

Гемостатики и ангиопротекторы:

- Дицинон в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

- 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа;

5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.

- 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.

- 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.

- Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки,

ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Экзаменационный билет №17

1. Тиреотоксикоз. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов. Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы. Оно никогда не возникает само по себе, а является "побочным эффектом" других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб).

Классификация:

· Легкая форма - снижение веса, но в пределах нормы, сердцебиение составляет около 100 в мин, тахикардия в легкой форме. Здесь происходит дисфункция только в области щитовидной железы, влияние на другие органы не оказывается, сокращения сердца – в пределах нормы.

· Средняя форма - сердцебиением больного около 120 уд в мин, сильно теряет в весе. Появляется регулярная тахикардия, на которую не оказывают влияние ни положение тела, ни сон. Характерными признаками являются нарушения пищеварения, в результате которых наблюдается диарея, возникают симптомы недостаточности надпочечников, происходит снижение уровня холестерина, возникают проблемы с обменом углеводов, происходят изменения в сердцебиении, которые хоть и носят временный характер, но не менее вредны.

· Тяжелая форма - диагностируется в случаях, когда нарушение функционирования щитовидной железы наблюдалось ранее, но вылечено не было или было назначено не то лечение, которое требовалось. В результате этой формы оказывается влияние и на другие системы и органы, вызывая их тяжелую дисфункцию.

Этиология м патогенез:

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.

Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.

Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

К ним относятся:

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе.  Лейкоциты (белые клетки крови)  начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов.  Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы.  В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ).  Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания. Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)). Могут появиться симптомы тиреогенного диабета. Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости - оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда. Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза. Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба. У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами. Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30-40 мг мерказолила в сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца). При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца. Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза - кома.

Диагностика:

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тирео­токсикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с  тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у  2% пожилых людей с  эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на  фоне повышенных уровней общего T4  или общего T3  указывает на  тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в  сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и  аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и  его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в  сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в  сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

• субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в  сочетании с  нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

• манифестный  (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в  течение 24  ч. Спустя 24  часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и  затем выражается в  процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в  тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по  75  мкг/сут лиотиронина внутрь в  течение 8  сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и  методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и  пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

2. Все аутоантитела к  рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание  IgG из  сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

3. Антитела к  миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

Лечение:

Антитиреоидные препараты(тиреостатики):

- тиомазол, тирозол, мерказолил(нач.доза 30-60 мг/сут, поддерж. 10-15 мг/сут)

- пропилтиоурацил(пропицил) 100-900 мг/сут , применятся при беременности

Бетаадреноблокаторы: устраняют тахикардию, тремор, потливость, тревожность

- анаприлин, атенолол, метопролол

Седативные препараты: йодиды, глюкокортикоиды

2. Дифференциальный диагноз болезней почек.

Острый пиелонефрит чаще всего приходится дифференцировать с общими инфекционными заболеваниями (сепсис, грипп и др.), а также с острым аппендицитом и острым холециститом. Трудности в дифференциальной диагностике возникают обычно в первые дни заболевания, когда отсутствуют его характерные клинические симптомы.

Наиболее существенным признаком острого пиелонефрита в первые дни заболевания является бактериурия, еще не сопровождающаяся лейкоцитурией. В более поздние сроки трудности дифференциальной диагностики с общими инфекционными заболеваниями возникают при ограниченном воспалительном процессе в почке, когда он под воздействием назначенного антибактериального лечения постепенно идет на убыль и клинические симптомы заболевания становятся еще более неясными.

В этих случаях умеренная лейкоцитурия и наличие активных лейкоцитов в моче свидетельствуют в пользу пиелонефрита.

Необходимость в дифференцировании острого пиелонефрита и острого аппендицита возникает при тазовом расположении червеобразного отростка, так как в этих случаях отмечается учащение мочеиспускания — поллакиурия. Однако постепенно нарастающие боли в пахово-подвздошной области и симптомы раздражения брюшины свидетельствуют о наличии острого аппендицита. Кроме того, при пальпации через прямую кишку определяется резкая болезненность.

При ретроцекальном расположении червеобразного отростка симптомы раздражения брюшины обычно отсутствуют, но при этом характер болей и локализация их специфичны для аппендицита. При остром аппендиците в отличие от острого пиелонефрита боли обычно возникают в эпигастральной области, сопровождаются тошнотой и рвотой, а затем локализуются в правой подвздошной области.

Температура тела при остром аппендиците повышается постепенно и стойко держится на высоких цифрах, а при остром пиелонефрите внезапно повышается до 38,5–39 °С, сопровождаясь ознобом и проливным потом и резко, снижаясь по утрам до субнормальных цифр.

При дифференциальной диагностике острого пиелонефрита и острого холецистита следует учитывать, что для последнего характерны боли в правом подреберье с иррадиацией в лопатку и плечо, симптомы раздражения брюшины, горечь во рту.

Важное значение в дифференциальной диагностике острого пиелонефрита с перечисленными заболеваниями имеют результаты исследования мочи. Лейкоцитурия, значительная бактериурия и большое количество активных лейкоцитов в моче — патогномонич-ные признаки острого пиелонефрита.

3. Пароксизмальная фибрилляция предсердий. Этиология, патогенез, диагностика, лечение, алгоритм купирования пароксизма.

ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

Этиология ПФФП. ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП: хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

Патогенез ПФФП. 

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

6.ПМК(пролапс митрального клапана).

Лечение:

Классификация антиаритмических препаратов

Класс I

Препараты, угнетающие проведение, опосредованное через быстрые натриевые каналы.

Ia. Замедление фазы 0 деполяризации мембраны. Задержка проведения. Удлинение реполяризации

ДИЗОПИРАМИД ПРОКАИНАМИД ХИНИДИН

Ib. Минимальный эффект на фазу 0 в нормальных кадиомиоцитах и подавление фазы 0 в очаге патологического процесса. Укорочение реполяризации. ДИФЕНИЛГИДАНТОИН ЛИДОКАИН МЕКСИЛЕТИН ТОКАИНИД

Ic. Выраженное угнетение фазы 0. Выраженное замедление проведения. Слабое воздействие на реполяризацию. ФЛЕКАИНИД МОРИЦИЗИН ПРОПАФЕНОН Класс

II. Бета-адреноблокаторы ПРОПРАНОЛ НАДОЛОЛ ПИНДОЛОЛ ЭСМОЛОЛ МЕТАПРОЛОЛ АТЕНОЛОЛ БИСОПРОЛОЛ БЕТАКСОЛОЛ АЦЕБУТАЛОЛ

Класс III Препараты, удлиняющие реполяризацию АМИОДАРОН АЗИМИЛИД БРЕТИЛИУМ ДОФЕТИЛИД ИБУТИЛИД СОТАЛОЛ ТЕДИЗАМИЛ Класс IV Антагонисты кальция ВЕРАПАМИЛ ДИЛТИАЗЕМ МИФЕБРАДИЛ

Для купирования ФП традиционно используются ААП 1 группы по классификации. Эффективность ритмилена, хинидина, новокаинамида примерно одинакова. Использование этих препаратов нежелательно при исходных нарушениях проводимости и на фоне СССУ. Ваголитическое действие препаратов 1 гр. может привести к возникновению трепетания предсердий с коэффициентом проведения 1:1, желудочковой тахикардии типа ,, пируэт ,,. Их кардиодепрессивное действие необходимо учитывать у больных с нарушением сократительной функции миокарда, при ОИМ. Данные препараты отменяют при уширении QRS более чем на 50 %, или удлинении инт. QT более чем на 25 %.