Материал: общ ГТ

Купирование пароксизма ФП

При впервые возникшем пароксизме ФП всегда должна быть предпринята попытка его купирования. Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП во многом зависит от характера основного заболевания, длительности существования ФП, наличия либо отсутствия признаков острой левожелудочковой и коронарной недостаточности. Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП могут использоваться либо антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) или к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, либо так называемые «менее эффективные или недостаточно изученные» антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Нельзя использовать для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

Если пароксизм ФП длится менее 48 ч, то его купирование можно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, однако оправдано введение либо нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, либо низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 или эноксапарина натрия 0,4 п/к). Если пароксизм ФП длится более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма необходимо начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). При этом необходимо учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем с помощью варфарина удастся достичь терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0. В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно начинать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют только при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) во время пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости или многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма также проводят с помощью электроимпульсной терапии. Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата проводят под контролем мониторирования ЭКГ. Если в анамнезе есть сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

Экзаменационный билет №18

1. Ожирение. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Ожирение - заболевание, протекающее с нарушением обмена липидов и повышением массы тела.

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии ожирения большое значение имеют внешние и внутренние факторы, приводящие к несоответствию между количеством расходуемой энергии и поступлением энергетического материала. Ведущее место занимает алиментарный фактор, развитие ожирения вследствие избыточного потребления пищи, прежде всего углеводов, которые легко усваиваются в организме. Избыточное поступление в организм пищевых веществ приводит к тому, что они превращаются в жировое депо.

Определенное значение в этиологии ожирения имеет наследственно-конституциональный фактор. Ожирение имеет наследственную предрасположенность. Отмечают, что у однояйцевых близнецов более часто развивается тучность, нежели у двуяйцевых. Ожирение является наследственным расстройством и связано с генетически определенным дефектом в ферментной системе.

Чаще всего ожирение развивается у взрослых после 40 лет. Наряду с изменением активности желез внутренней секреции и снижением окислительных процессов, определенное значение в развитии тучности у пожилых имеют нарушения в ферментных системах.

Обычно ожирение у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин, что связано с большей лабильностью в функционировании у них желез внутренней секреции и половых желез.

Основная причина ожирения заключается в нарушении центральных нервных регуляторных механизмов, вспомогательными факторами являются избыточное потребление пищи и гиподинамия.

Важную роль в развитии ожирения играет нарушение функции гипоталамических центров: стрессорные факторы (охлаждение, перегревание и др.), психические травмы, травмы черепа, нейрохирургические вмешательства, внутриутробные повреждения черепа, нейроинфекции, ревматизм, ангина, малярия, туберкулезный менингит, эпидемический паротит, опухоли головного мозга. При недостаточной функции гипофиза уменьшается продукция тиреотропина и липотропина, повышается функция островкового аппарата поджелудочной железы, происходит торможение мобилизации жира, усиленный переход углеводов в жиры, увеличивается потребление тканями углеводов, в связи с чем снижается уровень сахара в крови и возникает ощущение голода.

При дефиците тиреоидных гормонов наблюдается выраженная гиперлипемия, гиперхолестеринемия и усиливается отложение жира в тканях.

Значительное влияние на жировой обмен оказывает кора надпочечников. Наиболее существенная роль принадлежит глюкокортикоидам, способствующим увеличению содержания жира в организме в результате усиления процессов липогенеза. При длительном избытке кортизола наблюдается гиперлипемия и гиперхолестеринемия. Расстройство водно-солевого обмена у больных ожирением в определенной мере связывают с нарушениями минералокортикоидной функции коры надпочечников вследствие повышенной секреции альдостерона.

Большое влияние на процессы отложения жира и его мобилизацию оказывает вырабатываемый В-клетками островкового аппарата поджелудочной железы инсулин, стимулирующий поглощение жировой тканью глюкозы, способствует синтезу свободных жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена.

Обращается внимание и на взаимосвязь между развитием ожирения и недостаточной функцией половых желез. Нередко тучность наблюдается у мужчин, страдающих первичным гипогонадизмом, адипозо-генитальной дистрофией, синдромом Клайнфельтера. У женщин ожирение чаще встречается при беременности и в климактерический период.

Различают три типа сегментарного отложения жира: верхнее (на лице, туловище и верхней части живота), среднее (на ягодицах, вокруг таза и в нижней части живота) и нижнее (в области нижних конечностей). Сегментарное ожирение связывают с нарушением трофической и регулирующей функций центральной нервной системы (через симпатическую и парасимпатическую системы).

Классификация

Развитие ожирения может быть связано со многими причинными факторами.

Классификация ожирения (Д.Н.Шурыгин, П.О.Возицкий, К.А.Сидоров)

1. Формы первичного ожирения:

1.1. Алиментарно-конституциональное ожирение.

1.2. Нейро-эндокринное ожирение:

1.2.1. гипоталамо-гипофизарное ожирение,

1.2.2. адипозо-генитальная дистрофия (у детей и подростков).

2. Формы вторичного (симптоматического) ожирения:

2.1. Церебральное.

2.2. Эндокринное:

2.2.1. гипотиреоидное,

2.2.2. гипоовариальное,

2.2.3. климактерическое,

2.2.4. надпочечниковое.

3. Стадии ожирения:

3.1. прогрессирующее,

3.2. стабильное.

4. Степени ожирения:

· первая степень (фактическая масса тела превышает "идеальную" не более чем на 20%),

· вторая степень (избыток массы тела составляет 30-49%),

· третья степень (фактическая масса тела превышает "идеальную" на 50-99,9%),

· четвертая степень (фактическая масса тела превосходит "идеальную" на 100% и более).

Алиментарно-конституциональная форма ожирения: имеется указание на переедание или асимметричное питание при резко ограниченной физической нагрузке, ближайшие родственники страдают ожирением.

Гипоталамо-гипофизарная форма ожирения: у больных избыток массы, имеются нарушения функции гипоталамуса (расстройство сна, булимия, полидипсия, раннее нарушение половой функции, устойчивая гипертония). Отложение жира наблюдается в области живота, тазового пояса, туловища, молочных желез, лица. У больных отсутствуют признаки синдрома Иценко-Кушинга, но выявляется выраженная гипертония.

Адипозо-генитальный синдром характеризуется прогрессирующим ожирением, задержкой роста и развития половой системы. К адипозо-генитальной дистрофии относятся те случаи заболевания у детей и подростков, в основе которых лежат функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.

Ожирение, сочетающееся с недоразвитием органов половой системы, возникающее в детском или подростковом возрасте вследствие хромофобной аденомы гипофиза, краниофарингомы или каких-либо других органических процессов в центральной нервной системе, позволяет судить об адипозо-генитальном синдроме.

Клиника. На начальной стадии жалобы могут отсутствовать. Далее больных  начинает  беспокоить  появление  одышки  при  физической  нагрузке, сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, запоров. Больные жалуются на быструю утомляемость, вялость, апатию, головную боль, повышенный  аппетит. При  III-IV  степени ожирения появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. Возможно  появление  симптомов  сахарного  диабета,  нарушение  менструального цикла, снижение потенции, бесплодие.

При осмотре больных алиментарно-конституциональным ожирением выявляется равномерное отложение жира (при других типах – возможно неравномерное). Нередко у больных с алиментарно-конституциональной формой ожирения развивается «синдром Пиквика», обусловленный нарушением легочной вентиляции и характеризующийся выраженным ожирением в сочетании с гиперсомнией (сонливостью), затрудненностью дыхания (периоды апное – отсутствия дыхания, особенно во время сна), цианозом слизистых оболочек и кожи.

Лабораторно-инструментальная диагностика. 

Необходимо определить толщину кожной складки (на уровне VII-X рёбер по среднеключичной линии – в норме её толщина не превышает 1,5 см); рассчитать индекс массы тела; исследовать липидный баланс, углеводный обмен, основной обмен.

Общий анализ крови, общий анализ мочи – характерных изменений нет.

Биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение количества липопротеидов низкой плотности, может быть гипергликемия.

ЭКГ – снижение вольтажа, горизонтальное положение электрической оси, могут быть признаки гипертрофии левого желудочка (при артериальной гипертонии).

Лечение. Цели лечения: снижение, предотвращение увеличения, поддержание  достигнутой  массы  тела,  коррекция сопутствующих ожирению нарушений, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов.

Диета с ограничением общего калоража пищи, жидкости, соли. Разгрузочные дни 1-2 раза в неделю (кефирные, творожные, овощные, фруктовые).

Увеличение двигательной активности, лечебная физкультура, массаж. Медикаменты,  замедляющие  всасывание  глюкозы  в  тонком  кишечнике  (бигуаниды: глиформин, силубин, адебит), анорексигенные препараты центрального действия (сибутрамин), фибраты – для коррекции липидного обмена.

Количественные стандарты оценки результатов лечения ожирения (ВОЗ) за 3 месяца с момента начала лечения: менее 5% от исходной массы тела –  недостаточный эффект, 5-10%  —  удовлетворительный, более 10% — хороший.

2. Дифференциальный диагноз ТЭЛА и ОИМ

3. Астматический статус, диагностика, лечение.

Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности.

Спирометрия. Настоятельно рекомендуется проведение функциональных исследований, таких как определение ПСВ или ОФВ1, так как физикальное обследование неможет дать полную оценку тяжести обострения, в особенности выраженности гипоксемии. Исходные измерения ПСВ или ОФВ1 следует, по возможности, сделать до начала терапии, однако это не должно служить поводом для задержки начала лечения; выполнение спирометрии может быть невозможно у детей с острой БА. Последующие измерения следует проводить с определенными интервалами до тех пор, пока не будет получен явный хороший ответ на терапию. Пульсоксиметрия. Необходимо тщательно мониторировать сатурацию артериальной крови кислородом, предпочтительно с помощью пульсоксиметрии. Это особенно важно при лечении детей, поскольку измерить у них объективные показатели функции легких может быть затруднитель‑но. В норме сатурация кислородом у детей превышает 95%, и сатурация кислородом <92% является надеж‑ным прогностическим признаком потребности в госпитализации в ОРИТ. Ренгенография. У взрослых рентгенография органов грудной клетки не относится к стандартным методам исследования, однако ее следует проводить при подозрении на сопутствующее сердечно‑легочное заболевание, при необходимости госпитализации, а также при отсутствии ответа на терапию для исключения пневмоторакса, клиническая диагностика которого представляет трудности. Аналогичным образом, при лечении детей рентгенография грудной клетки проводится не всегда и рекомендована при выявлении физикальных признаков, позволяющих предположить заболевание паренхимы легких. Стандартным проявлением АС при рентгенографии считаются т.н. “темные легочные поля”, обусловленные повышенной воздушностью легких. Бронхоскопия: 3 клинико-эндоскопических варианта АС: отечно-окклюзионный, воспалительно-окклюзионный и бронхоспастический. Основанием для выделения указанных вариантов послужили данные бронхоскопии, проводимой во время АС в целях посегментарного бронхиального лаважа. При отечно-окклюзионном варианте ведущим механизмом тотальной бронхиальной обструкции является отек слизистой оболочки бронхов. При бронхоскопии слизистая оболочка имеет бледно-розовый цвет, просветы долевых и сегментарных бронхов резко сужены за счет отека, количество бронхиального секрета скудное. Воспалительно-окклюзионный вариант характеризует выраженная гиперемия, отек слизистой оболочки, возможна гиперсекреция. При бронхоспастическом варианте отчетливо видны концентрически сходящиеся к устьям бронхов складки слизистой оболочки, просветы бронхов резко сужены, слизистая - бледно-розовая.

ОАК.  Выполняется для дифдиагностики АС и инфекционных заболеваний (например, пневмония, вирусные инфекции, такие как круп), аллергического бронхолегочного аспергиллеза, синдрома Черджа-Стросс. Наблюдается лейкоцитоз, с или без сдвига влево. Лейкоцитоз может свидетельствовать о бактериальной инфекции, однако, бета-агонисты и кортикостероиды, могут привести к демаргинации белых клеток с увеличением периферических лейкоцитов. (Маргинация - феномен краевого (пристеночного) стояния лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров во время выхода лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань.) При повышенном, сыворотки уровень лактата (когда получен рано в начале астматического статуса) может коррелировать с улучшением функции легких.

Уровень глюкозы в крови может  подниматься от стресса, использования бета-агонистов, таких как адреналин и использования кортикостероидов. Гипогликемия может развиваться у детей младшего возраста в ответ на стресс. Повышение уровня лактата в крови в раннюю фазу развития АС свидетельствует

Определение уровня теофиллина в сыворотке являются важным компонентом мониторинга у пациентов, принимающих теофиллин (либо дома, либо во время госпитализации) и особенно у пациентов, которые получили болюсную инфузию теофиллина с последующим непрерывным внутривенным  вливанием. Объем распределения теофиллина составляет 0,56 мг / л у детей и взрослых.  Доза 1 мг / кг теофиллина ссответсвует повышению уровня в сыворотке крови примерно на 2 мг / дл. Если пациент получал теофиллин дома, следует определиь сывороточный уровень теофиллина до начала терапии. После в/в введения ударной дозы (при необходимости), рекомендуется определение в сыворотке крови через 30 минут после окончания введения. При постоянном введении одинаковых доз теофиллина, контроль уровня проводится через 24-36 часов у детей младше 6 месяцев, через 12-24 часов для лиц в возрасте от 6 месяцев до 12 лет, через 24 часа для детей в возрасте от 12 лет и старше. Факторы, которые снижают клиренс теофиллина (увеличение уровня) включают в себя циметидин, эритромицин и другие макролиды, вирусные инфекции, цирроз печени, лихорадке, пропранолол и ципрофлоксацин. Факторы, которые повышают клиренс теофиллина (снижение уровня) изопротеренол, фенобарбитал, курение, фенитоин, и рифампицин.

Электролиты крови. КЩС. Измерения электролитов, в частности, уровня сывороточного уровня калия, имеют важное значение. Лекарства, используемые для лечения астматического статуса могут привести к гипокалиемии. Низкое значение рН может привести к преходящему повышение уровня калия в сыворотке. Определение газового состава артериальной крови  должно прово‑диться у пациентов с ПСВ 30–50% от должных величин и у тех, кто не отвечает на начальную терапию, или когда можно прогнозировать ухудшение состояния больного. Во время проведения измерений пациент должен про‑должать получать кислородотерапию. Значение PaO2<60 мм рт. ст. (8 кПа) в сочетании с нормальным или по‑вышенным уровнем PaCO2 (особенно >45 мм рт. ст., или <6 кПа) указывает на дыхательную недостаточность. Если ребенок с АС имеет  достаточный SaO2, получает дальнейшее необходимое лечение, и не нуждается в немедленный интубации, то полезность анализа газов крови должна быть оценена, по сравнению с потенциальными последствиями (болью и волнением) которые забор крови может вызвать у ребенка. 

Лечение:

Общие  положения.

- Терапия должна проводиться в полном объеме последовательно и взаимосвязано на всех этапах оказания помощи.  - АС купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительным, комбинированным, ступенчатым лечением. - Лечение беременных женщин проводится стольже агрессивно как не беременных, - Лечение детей анаологично лечению взрослых за исключением случаев связанных с проведением ИВЛ, - Рутинное назначение антибиотиков не рекомендуется, - Мониторинг (пульсоксиметрия) является необходимым на протяжении всего лечения,   - Питание. Некоторые дети могут иметь пищевую аллергию. Оксигенотерапия. Проводится через маску или носовые канюли. Скорость подачи кислорода титруется  для поддержания насыщения кислородом крови выше 92% (выше 95% у беременных или пациентов с заболеваниями сердца).  При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост р_аСО₂, поэтому не следует повышать р_аО₂ более 80-90 мм рт. ст., если для этого требуются высокие концентрации О₂.