Материал: общ ГТ

7.УЗИ брюшной полости (размеры печени, селезенки, воротной и селезеночной вен)

Лечение ХГ

Режим и диета №5

 Этиотропная терапия:

 -при вирусных гепатитах – пегилированные интерфероны, химиопрепараты (гепатите С, в зависимости от генотипа вируса– софосбувир, ледипасвир, боцепревир, телапривир, даклатасвир, рибавирин. При гепатите В – энтекавир, тенофовир) -при аутоиммунном гепатите – преднизолон, цитостатики (азатиоприн) -при неалкогольном стеатогепатите – диета и аэробные физические нагрузки, направленные на снижение веса на 10% от массы тела -при алкогольном гепатите – полный отказ от алкоголя -при лекарственном гепатите – отмена гепатотоксичных препаратов

Дезинтоксикационная терапия: раствор Рингера, поляризующий раствор, 5%-раствор глюкозы, витамины группы В, С

Гепатопротекторы:

- Адеметионин (гептрал) – при цитолизе, гепатоцеллюлярном холестазе

- Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале, фосфоглив, резалют, эсливер-форте) – при цитолизе

- Флавоноиды: силимарины (производные расторопши: легалон, карсил, гепабене), препараты артишока – хофитол, тыквы – тыквеол

-Урсодезоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан, урдокса) – при дуктулярном холестазе

- Янтарная кислота (ремаксол, реамберин) – при цитолизе

- Альфа-липоевая кислота (тиактацид, берлитион) – антиоксидант

- Метадоксил – при алкогольном гепатите, ускоряет метаболизм алкоголя

- Орнитина-аспартат (гепа-мерц)

Лечение осложнений:

- при отечно-асцитическом синдроме – ограничение соли в пище, верошпирон, фуросемид, препараты калия, магния, коррекция ПГ: бетаблокаторы, ингибиторы АПФ)

- при печеночной энцефалопатии – ограничение белка до 20 г/сут., лактулоза, орнитина-аспартат (гепа-мерц)

-при кровотечении из ВРВП – зонд Блекмора, секретолитик в/в, соматостатин или октреотид, аминокапроновая кислота, дицинон, нативная плазма, плазмазамещающие растворы

2. Дифференциальный диагноз хобл и бронхиальной астмы

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое развивается в результате длительного воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей патогенных частиц или газов, приводящего к патологическому воспалительному ответу и формированию не полностью обратимого ограничения скорости воздушного потока, которое обычно неуклонно прогрессирует

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения

Ба возникает чаще в детском возрасте, а Хобл > 35л

При БА кашель приступообразный,ночью или утром, а при ХОБЛ постоянное или период покашливание чаще днём

Мокрота при БА скудная, стекловидная, а при ХОБЛ скудная вязкая

Бронхиальная обструкция при БА обратима, а при ХОБЛ мало или необратима

Суточная вариабельность ПСВыд. При БА более20%, а при ХОБЛ менее10%

Одышка при БА приступообразная, прекращающаяся спонтанно или под лечением , а при ХОБЛ постоянная , медленно прогрессирует

Внелегочные проявления пр БА –риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия, при ХОБЛ цианоз, похудение , ПЖ недостаточность

Формирование легочного сердца при БА нехарактерно, а при ХОБЛ обязательно

При БА преобладают Эо, ув. МФ(+), ув. CD4, лимф, а при ХОБЛ преобладают нейтрофилы, ув МФ(++),ув. CD8+-лимф, эритроцитоз

3.Острое почечное повреждение. Определение, этиология, патогенез, классификация, диагностика, принципы лечения.

-это внезапное (в течение нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Преренальная ОПН

Вследствие эффективного снижения почечного кровотока:

• Тяжёлые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьшением сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжёлые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия лёгочной артерии

• Состояния, приводящие к перераспределению жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цирроз печени, кишечная непроходимость, панкреатит

• Прямая дегидратация вследствие ожогов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных мочегонных средств

Ренальная ОПН

При поражении паренхимы почек

• Острый канальцевый некроз (85%)

- Токсический (экзогенные нефротоксические вещества/миоглобин/гемоглобин)

- Ишемический (гемодинамический)

• Острый интерстициальный нефрит (10%) (Антибиотики/НПВС – дозонезависимый!) • Сосудистые нефропатии (васкулиты мелких почечных артерий, тромботическая микроангиопатия, АФС)

• Первичные гломерулярные поражения (ОГН, геморрагические лихорадки с почечным синдромом)

• Острый корковый некроз (вследствие стойкой гипотонии)

Постренальная ОПН

Связана с резким нарушением проходимости верхних мочевыводящих путей

• Обструкция просвета мочевыводящих путей камнями, сгустками крови с обеих сторон или при единственной почке

• Сдавлением извне при ретроперитонеальном фиброзе, опухолях (метастазах в лимфатических узлах) забрюшинного пространства

Стадии ОПН

• Начальная стадия — момент воздействия фактора, повреждающего почечную паренхиму.

• Стадия олигурии или анурии.

• Диуретическая стадия - ранняя диуретическая фаза - фаза полиурии

• Стадия выздоровления — медленное восстановление почечных функций

Критерии диагностики ОПН

При наличии хотя бы 1 критерия

• Повышение креатинина на ≥ 0,3 мг/дл (≥ 26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов;

• Повышение креатинина до ≥ 1,5 раз по сравнению с исходным уровнем (если это известно, или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней);

• Объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов

Принципы лечения ОПН •

Постренальная ОПН – дренирование верхних мочевых путей

• Преренальная ОПН – восстановление ОЦК и нормализация АД

• Ренальная ОПН – специфическое лечение заболевания или отравления КЛИНИЧЕСКИЕ • Диета с ограничением белков до 20 г/сут

• Потребление жидкости: на 300 мл больше, чем выделено в предыдущие сутки

• Петлевые диуретики (фуросемид до 200 мг/сут)

• Гиперкалиемия – 5% р-р глюкозы 500 мл + 8 Ед инсулина в/в кап; >7 ммоль/л – экстренный гемодиализ

Экзаменационный билет №12

1. Цирроз печени. Определение, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Цирроз печени –хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание

•Некроз печеночных клеток, узловая регенерация и диффузное разрастание соединительной ткани

•нарушение архитектоники органа и развитие недостаточности функции печени и портальной гипертензии

Классификация циррозов

А. По этиологии:-вирусный, алкогольный, лекарственный, неясной этиологии, первичный билиарный цирроз печени

Б. По морфологическим признакам:мелокоузловой(узлы 1-3 мм), крупноузловой( узлы >3 мм), неполный септальный, смешанный

В. По активности процесса:а) активный или прогрессирующий, б) неактивный.

Г. По степени функциональных нарушений:а)компенсированный, б)субкомпенсированный, в) декомпенсированный

Этиология:

Вирусные гепатиты(ВСД)

Алкоголь

Неалкогольная жировая болезнь печени

Генетические заболевания(наследственный гемохроматоз, болезнь Вильсона, муковисцидоз, галактоземия, болезнь Гоше)

Патогенез:

Некроз гепатоцитов ® активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон ® перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы ® сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам ® нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии ® некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клиника цирроза печени: основные синдромы

•1.Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен воспалением гепатоцитов-то есть сопутствующим циррозу гепатитом.

•2.Цитолитическийсиндром. Гиперферментемия тниже, чем при хронических гепатитах, так как при циррозе резко снижена синтетическая функция печени, ярко представлены фиброз и соединительно-тканные изменения.

3.Синдром желтухи и холестаза при билиарномциррозе печени. Гепатомегалия+ кожный зуд + яркая желтуха с грязно-серым оттенком, расчесы, гиперпигментация в естественных складках кожи, оссалгиитрубчатых костей, пальцы -"барабанные палочки", ногти -"часовые стекла"

•4.Гепатодепрессивный синдром ярче, чем при хронических гепатитах.

•5.Портальная гипертензия -варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, подкожных вен передней брюшной стенки -"головой медузы", асцитом.

6.Отечно-асцитический синдром

•7.Гепато-ренальный синдром-азотемия и признаками ХПН при декомпенсированном циррозе печени

•8.Гепато-панкреатический синдром-боли в левом подреберье, дискомфорт в кишечнике, поносы, запоры

•9.Спленомегалия и гиперспленизм

•10.Геморрагический синдром

•11.Анемия(смешанная, гемолитическая, макро-и микроцитарная), ДВС-синдром.

12. Гиперкинетический синдромгипотония, тахикардия, НРС

•13.Неврологический синдром при микронодулярном циррозе -атрофия мышц плечевого пояса, тремор, судороги.

•14.Эндокринный синдром-изменения оволосения, гинекомастия, снижение либидо и потенции.

• 15. Изменения со стороны ЖКТ: нарушения переваривания и всасывания, наличие рефлюкс-эзофагита, вторичного хронического гастрита, язв желудочно-кишечного тракта

Диагностика:

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

1.Синдром цитолиза

-повышение:

АЛТ, АСТ, сывороточного Fe, связанного билирубина, ЛДГ5

-титра R-белков (внеклеточные участки рецепторов мембран гепатоцитов, циркулирующие в крови, норма 1:6000-8000)

2.Синдром холестаза

-повышение билирубина, щелочной фосфатазы, γ-глутамил-транспептидазы (γ-ГТП)

-желчных кислот,

-Холестерина

3. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности (нарушение синтетической функции печени)

-снижение протромбина, общего белка, альбумина, холестерина

-II, V и VIIфакторов свертывания

-повышение уровня связанного билирубина

4.Иммуновоспалительный синдром:

-Гипер-γ-глобулинемия

-гиперпротеинемия

-повышение тимоловой пробы

-снижение сулемовой пробы

-повышение иммуноглобулинов А, М, G,

-ускорение СОЭ

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов

•Иммуноферментный анализ (ИФА)

•Метод иммуноблота(RIBA) –подтверждающий тест на анти-ВГС

•Иммуногистохимическийметод

•Полимеразная цепная реакция (ПЦР) -молекулярно-генетический метод

Лечение циррозов

Питание-полноценное сбалансированное 5-6

•При энцефалопатии прием белка уменьшают

•При асците назначают бессолевую диету

•При синдроме холестаза и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов .

Цирроз печени компенсированный класс А по шкале Чайлд-Пью

•улучшение процессов пищеварения –ферменты, не содержащие желчи (креон, панзинорм, мезимфорте, панкреатин по 3-6 табл. в сутки, 2-3 недели каждые 3 мес.)

•снижение кишечной аутоинтокскации: нормализация стула (лактулоза 30-60 мл) + лечение дисбактериоза ( риофлорабаланс, аципол, бион-3, линекс)

Снятие интоксикации:

•Гемодез200 –400 мл /сут

•глюкоза 5% -400,0

•полиионныебуферные растворы (трисоль)

•препараты лактулозы ( нормазе, дюфалак) 30-60 мл 2-3 раза в день внутрь

•энтеродезпо 100 мл 1-3 раза в день внутрь

Препараты, влияющие на функциональную активность гепатоцитов

•Адеметионин

•Фосфоглив

•Эссенциале

•Резалют

•вит. В6, В12, вит.С, фолиевая, липоеваякислота) -курсами в 1-2 мес. с перерывами в 1-3 мес.

Цирроз печени декомпенсированный класс С по шкале Чайлд-Пью

1.Курс интенсивной терапии (10-14 дней):

•в\в 10-20 % раствор альбумина2 раза в неделю 2 недели;

•в\в 10 % раствор глюкозыс препаратами калия –курс 5-7 инъекций

•лазиксв\м 40-80 мг по показаниям диуреза

•клизмы с сульфатом магния ( 15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно–кишечном кровотечении

•цефотаксим1,0-2,0 до 3 раз в день 7 дней (профилактика СБП)

•При отсутствии эффекта –терапевтический парацентезс однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной жидкости и 150 мл полиглюкина.

2. Дифференциальная диагностика синдрома удушья. Принципы диагностики и лечения.

3. Гипертонические кризы. Диагностика. Лечение.

Гипертонический криз - состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических синдромов со стороны органов-мишеней ( сосуды, сердце, почки) и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней