диуретики
При ХПН:
программный гемодиализ
малобелковая диета
ЖДА: в ОАК – гипохромная микроцитарная анемия, анизоцитоз и пойкилоцитоз, ретикулоциты в норме или повышены, в бх – снижен ферритин, сывороточное железо и повышена ОЖСС
В12-дефицитная анемия: симптомы гастрита, неврологическая симптоматика, в ОАК: гиперхромная макроцитарная анемия, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах (остатки ядер), анизоцитоз и пойкилоцитоз, ретикулоциты снижены или отсутствуют, в бх – железо в норме или повышено (гемолиз), снижение В12, гипербилирубинемия за счет НБ (гемолиз), в пункции КМ – мегалобластный тип кроветворения
Гемолитические анемии: нормоцитарная нормохромная анемия+повышение свободного гемоглобина, повышение ЛДГ и АСТ, гемоглобин в моче (при внутрисосудистом гемолизе); микроцитарная нормохромная анемия+гипербилирубинемия, повышение ЛДГ и АСТ, повышение уробилина в моче и кале
Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии.
Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза.
Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.
Билет №6
ХБП - нарушение структуры или функции почек, которые существуют >3 месяцев и оказывают влияние на состояние здоровья, приводящие в конечном итоге к терминальной почечной недостаточности.
Признаки ХБП:
1) Повышенная альбуминурия или протеинурия
2) Стойкие изменения в осадке мочи (гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия)
3) Изменение электролитного состава крови и мочи
4) Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и т.д.
5) Патоморфологические изменения в ткани почек при биопсии (специфические признаки+маркеры нефросклероза)
6) Стойкое снижение СКФ <60 мл/мин (даже если нет других проявлений!)
Стадии ХБП:
С1 - ХБП 1 стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)
С2 - ХБП 2 стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)
С3 - ХБП 3 стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (С3b - 30-44 и С3а - 45-59 мл/мин)
C4 - ХБП 4 стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)
C5 - ХБП 5 стадии, терминальная стадия заболевания почек . Почечная недостаточность
Стадии альбуминурии:
А0 – оптимальная <10 мг/г
А1 – высоконормальная 10-29 мг/г
А2 – высокая 30-299 мг/г
А3 - очень высокая 300-1999 мг/г
А4 – нефротическая >2000 мг/г
Альбуминурия/протеинурия – маркер: повышения проницаемости клеточных мембран, изменения транспортных процессов в проксимальных канальцах, повышения гемодинамической нагрузки на клубочек, наличия системной и ренальной эндотелиальной дисфункции.
Патогенез:
1) Токсический эффект связан с накоплением в крови «средних молекул» цитруллина, метилгуанидина, креатина, моноаминооксидазы
2)Нарушение водного баланса: уцелевшие нефроны должны вывести больше растворимых веществ для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи – развивается полиурия и никтурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развиваются изостенурия, затем гипостенурия
3) Нарушение электролитного баланса, при прогрессировании ХБП развивается гипо-Na-емия, гипо-Са-емия, гипер-К-емия
4) Нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз)
5) Нарушения гомеостаза Са и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. Критическое значение СКФ 60 мл/мин/1,73 м2 Это не только вызывает развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП
6) Анемия
- Уменьшение продукции эритропоэтина в эпителии канальцев и в ЮГА
- Увеличение синтеза ингибитора эритропоэза в селезенке
- Функциональная неполноценность костного мозга (гипо-, аплазия)
- Усиление гемолиза Эр в костном мозге
- Уремические токсины, паратгормон укорачивают жизнь Эр
-Нарушение всасывания Fe, В12, В6, фолиевой к-ты, меди, кобальта
- Кровопотери в результате нарушения функции Тц
7) Нарушение функции почечной прессорнодепрессорной системы
- Повышение продукции ренина
- Снижение продукции простагландинов, снижающих АД
- Развитие АГ
Гломерулярное поражение почек:
- первичное заболевание почек (пролиферативный ГН; мембранозный ГН, фокальный и сегментарный гломерулосклероз, болезнь минимальных изменений)
- на фоне системных заболеваний: СД, системные аутоиммунные заболевания, системные инфекции, лекарственные препараты, новообразования (включая амилоидоз)
Тубулоинтерстициальное поражение почек:
- первичное заболевание почек (ПН, МКБ)
- на фоне системных заболеваний (системные инфекции, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, лекарственные препараты, ураты, экзогенные токсины (свинец, аристолохиевая кислота), новообразования (миелома))
Сосудистое поражение почек
- Примеры системного заболевания, поражающего почки (Атеросклероз, АГ, ишемия, эмболия кристаллами холестерина, системный васкулит, тромботическая микроангиопатия, системный склероз)
- Примеры первичного заболевания почек (антитела к цитоплазме нейтрофилов, ассоциированный ограниченный почками васкулит, фибромускулярная дисплазия)
Кисты и врожденные заболевания почек •
- Примеры системного заболевания, поражающего почки (поликистозная болезнь почек, синдром Альпорта, болезнь Фабри)
Примеры первичного заболевания почек (Дисплазия почек, медуллярная кистозная болезнь почек, подоцитопатии)
Клиника:
В начальных стадиях (1-3) постепенно нарастающий астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, снижение аппетита, нарушения сна, Анемия, Полиурия, Никтурия
На поздних стадиях (4-5):
Дистрофический синдром: Сухость и зуд кожи, следы расчесов (выделение через кожу кристаллов мочевины «иней») Кожа бледно-желтого или желтовато-бронзового оттенка (отложение урохромов) Лицо одутловато Мышцы атрофичны, сила и тонус резко снижены Похудание, возможна кахексия
Костно-суставной синдром: • вторичный гиперпаратиреоз: избыточная секреция паратиреоидного гормона приводит к выделению Са из костей в кровь, вызывая состояние, называемое «фиброзная остеодистрофия», при котором кости становятся очень хрупкими • Почечная остеомаляция: • Боли в костях, усиливающиеся при движении • Переломы ребер, трубчатых костей • Компрессионные переломы позвонков
Плевро-пульмональный синдром • Уремический пневмонит • Нефрогенный отек легких • Острые пневмонии • Уремический плеврит
Сердечно-сосудистый синдром: • АГ, НМК • Уремическая кардиопатия, ХСН • Перикардит фибринозный или экссудативный – появление шума трения перикарда «похоронный звон»
• Уремический гастрит: • Сухость, горечь, металлический привкус во рту • Тошнота, рвота • Боли в эпигастрии • Уремический энтероколит: • Диарея, боли в животе • ЖКТ кровотечения
Диагностика
Оценка функции почек: расчетная СКФ (рСКФ) по CKD-EPI
Биопсия почки.
Калий, Na
Визуализация почек: УЗИ, МСКТ
Лечение:
Стадии C1–2: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (АГ, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность) •
Стадия C3: рСКФ каждые 3 мес, ИАПФ или БРА, избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов
Стадия C4: консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации •
Стадия C5: диализ или трансплантация
Анемия: в/в сахарозные комплексы трехвалентного железа+эритропоэтин при Hb<100 г/л
Желудочковая тахикардия – частое (200-300 в мин) ритмичное возбуждение желудочков. Механизм: re-entry. Волны трепетания регулярные и одинаковые по форме и амплитуде (синусоидальная кривая).
Клиника: потеря сознания; судороги по типу эпилептоидных; одышка; отек легких; коллапс; шок. Лечение: тяжелые нарушения гемодинамики → кардиоверсия, нестабильная гемодинамика → лидокаин, амиодарок в/в → нет эффекта → кардиоверсия, стабильная гемодинамика → лидокаин в/в → новокаин в/в → амиодарон в/в → кардиоверсия
Фибрилляция желудочков – частое беспорядочное нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к асистолии желудочков: ЧСС>300 уд/мин (200-500), механизм – множественные очаги re-entry, QRS комплексы выглядят как каракули=беспорядочные волны разной формы и амплитуды.
Клиника: потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения (пульса нет, АД нет, сердечных тонов нет), расширение зрачков
Лечение: кардиоверсия
Острый живот- Клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.
Клиническую картину острого живота могут обусловить:
1. Повреждения органов брюшной полости.
2. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит), в том числе перитонит.
3. Перфорация полого органа.
4. Механическая кишечная непроходимость.
5. Острые нарушения мезентериального артериального и венозного кровообращения, ведущие к инфаркту кишечника и гангрене, сопровождающиеся динамической кишечной непроходимостью.
6. Внутренние кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта и в полость брюшины.
7. Острые воспалительные процессы в придатках матки, внематочная беременность, апоплексия яичника, перекрут ножки кисты или опухоли яичника, некроз миоматозного узла матки или опухоли яичника.
Основные клинические признаки острого живота: боль в животе, тошнота, рвота, анемия и шок (септический, травматический, геморрагический).
· Висцеросоматическая боль при воспалении органа.
· Острая спазматическая боль при обтурации полого органа (кишечник, желчные протоки) .
· Анемия при кровотечении в желудочно-кишечный тракт или брюшную полость.
На догоспитальном этапе ведущее значение имеют:
· Анамнез: время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли; диспепсические и дизурические явления; температура; перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах живота.
· Объективный осмотр: вынужденное положение больного; беспокойство больного, меняет позу; адинамия, заторможенность; признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость слизистых оболочек полости рта); бледность, желтуха, выделения (рвота, стул, кровь).
· Температура: подкрыльцовая и ректальная.
· Показатели гемодинамики: пульс, артериальное давление, аускультация сердца.
· Исследования живота: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, объем живота, исследование через прямую кишку (болезненность, нависание стенок) .
Лечение и показания к доставке пациента в стационар (D,4).
Для определения показаний к срочной доставке пациента в стационар достаточно установить, имеются ли признаки острого воспаления одного из органов брюшной полости, перитонита или кровотечения.
Нельзя вводить анальгетики, так как под их воздействием может измениться клиническая картина заболевания, что значительно затрудняет диагностику и может привести к задержке оперативного лечения.