Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.
Этиология: грамотрицательные бактерии кишечной группы (Escherichia coli, Enterococcus Staphylococcus
Патогенез:
1. Пути инфицирования почек:
а) урогенный (восходящий) – основной путь, преобладает при хроническом пиелонефрите и у женщин
б) гематогенный – на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии, преобладает при остром пиелонефрите и у мужчин
2. Способствующие факторы:
аномалии развития мочевыделительной системы,
нефроптоз;
воспалительные заболевания близлежащих органов (колит, аднексит, аппендицит, простатит);
общие заболевания (СД, ожирение);
беременность;
функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.
Клинические проявления хронического пиелонефрита:
специфические жалобы:
- боли в поясничной области, чаще односторонние, ноющего характера, реже – интенсивные; могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро
- дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание из-за сопутствующего цистита, умеренная полиурия из-за поражения канальцев)
- выделение мутной мочи с мутным осадком
- познабливание ,иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38,5-39° С с нормализацией к утру
- повышение АД, головные боли, головокружения (АГ из-за снижения продукции депрессорных простогландинов в мозговом слое почек)
Объективно:
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек, пастозность лица (но не характерны выраженные отеки), болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя), увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов, негромкий систолический шум на верхушке (признаки АГ)
- при прогрессировании заболевания – клиника ХПН
Диагностика хронического пиелонефрита:
1. Инструментальные исследования
а) обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.
б) рентгеноурологическое исследование:
1) экскреторная урография - выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек
2) ретроградная пиелография - определяется деформация чашечно-лоханочной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек
е) ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы,
2. Лабораторные исследования:
а) OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ.
б) ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи)
в) проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией
г) проба по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1010 до 1025 г/л)
д) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, 2- и γ-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.
Принципы лечения хронического пиелонефрита.
1. Обильное питье +мочегонные фито сборы
2. Этиотропная терапия:
Фторхинолоны: ципрофлоксацин 500-700мг*2р 7-10дн, ломефлоксацин 250-500мг*1р 7-10дн,)
Цефалоспарины или карбапенемы: цефотаксим 2г*3р или Цефтриаксон 1-2г *1р/с, Меропенем 1г*3р/с
- уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин)
3. Симптоматическое лечение при АГ-ИАПФ-периндоприл, Блок-АТ2-азилсартан, телмисартан(Если Ад>150/80-перпиндоприл+амлодипин=престанс)
4. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры.
АГ – офисное САД >=140 мм рт ст и/или ДАД >= 90 мм рт ст, либо при измерении дома АД >=135/85 мм рт ст.
Подозрение на симптоматическую АГ:
1) Молодой возраст
2) Внезапное начало на фоне нормального АД
3) Резистентная АГ на фоне правильного лечения
4) Тяжелые поражения органов-мишеней (сердце, почки, сетчатка)
5) Признаки ХБП
6) Признаки эндокринной патологии
7) Обструктивное апноэ во сне
8) Феохромацитома
Классификация симптоматических АГ:
1) Эндокринные (гиперальдостеронизм, гиперкортицизм, акромегалия, болезнь Грейвса, тиреоидит в фазе гипертиреоза, феохромацитома)
2) Ренопарензиматозные (ГН, ПН)
3) Реноваскулярные (атеросклероз почечных артерий, врожденный стеноз, фибромускулярная дисплазия)
4) Сосудистая (коарктация аорты, РА, СКВ, атеросклероз синокаротидной зоны)
5) Гестационная
6) Центральная (ЧМТ, менингит)
7) Лекарственная (ГКС, корень солодки, НПВС, энергетики, нафазолин, ксилометазолин при длительном приеме)
Первичный гиперальдостеронизм: АГ резистентная к лечению, головная боль, мышечная слабость (особенно в икроножных мышцах), судороги и парестезии в ногах, поли- и никтурия, жажда, сухая кожа, постепенное начало заболевания, возраст старше 40 лет, лабораторные изменения (гипокалиемия, повышение альдостерона и альдостерон-ренинового соотношения), на УЗИ и КТ – образования надпочечников. Лечение: адреналэктомия (при одностороннем процессе), антагонисты минералкортикоидных рецепторов – спиронолактон 12,5-25 мг однократно (до 100 мг), эплерон 25 мг 2 раза в день (до 100 мг 2 раза в день).
Обструктивное апноэ во сне: храп, ожирение, утренняя головная боль, дневная сонливость. Диагностика – сомнография.
Почечная паренхиматозная болезнь: чаще бессимптомная, мб СД, гематурия, протеинурия, никтурия, анемия, увеличение почек при поликистозе, ХБП. Диагностика: креатинин и СКФ, электролиты, ОАК, ОАМ
Атеросклероз почечных артерий: пожилой возраст, распространенный атеросклероз, СД, курение. Диагностика: допплер почечных артерий, КТ и МР-ангиография.
Феохромацитома: пароксизмальная АГ, головная боль, потливость сердцебиение, бледность, лабильное АД, резкие подъемы АД, вызванные ЛС (бета-лактамные А/Б, церукал, симпатомиметики, трициклические АД, опиоиды) Диагностика: концентрация адреналина/норадреналина в плазме однократно или 24-часовое фракционирование метанефринов (метаболитов адреналина)
Коарктация аорты: молодой возраст, АД на руках > АД на ногах, пульс на нижних конечностях ослаблен или отсутствует, пульсация межреберных промежутков или мягких тканей спины, асимметрия развития верхних и нижних конечностей, парестезии в ногах, перемежающая хромота, гипертрофия ЛЖ
Гипергликемические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая.
Кетоацидотическая кома развивается при СД 1 типа, т.е. причина – абсолютный дефицит инсулина.
Клиника:
- уровень глюкозы плазмы >13 ммоль/л, гиперкетонемия(>5 ммоль/л), кетонурия , метаболический ацидоз (рH<7,3)
-глубокое шумное дыхание (дыхание Куссмауля)
- запах ацетона изо рта
- кожа сухая, снижение тургора
-↓АД, тахикардия, приглушенность тонов
- олиго или анурия
Неотложная помощь:
1) Регидратация:
- 0.9% раствор NaCl: в 1-й час -1-1.5 л, или 15 –20 мл/кг массы тела → под контролем гидратации, диуреза и центрального венозного давления (ЦВД): ЦВД< 4 см водн. ст. → 1 л/ч, ЦВД 5 -12 см водн. ст. → 0.5 л/ч, ЦВД выше 12 см водн. ст. → 250 –300 мл/ч
- при уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы)
- полная регидратация должна быть в течение 48 часов
2) Инсулинотерапия инсулинов короткого действия в режиме малых доз
- 0,1 -0,15 ед/кг на 1 мл физраствора в/в болюсно в течение 2-3 мин
- далее ИКД по 0,1 ед/кг /ч: через инфузомат 50 ед ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина и физраствором довести до 50 мл; если нет инфузомата - ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы
- Скорость снижения глюкозы плазмы (ГП) не более 4 ммоль/л в час
3) Коррекция метаболического ацидоза
- рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л.
- вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч)
Гиперосмолярная кома развивается при СД 2 типа, причина – относительная недостаточность инсулина
Клиника: уровень глюкозы >35 ммоль/л, высокая осмолярность плазмы (> 320 мосмоль/л), резко выраженная дегидратация (сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее –артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока), отсутствует кетоацидоз, массивная глюкозурия, Na+ повышен
Лечение:
1) Регидратация
- в первый час –1 л 0,9 % раствора NaCl, затем в зависимости от уровня Na+: Na+ >165 ммоль/л → солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 5 % раствора глюкозы; Na+ 145–165 ммоль/л → регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; Na+ < 145 ммоль/л → переходят на 0,9 % раствор NaCl
- скорость регидратации: 1-й час –1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час –по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).
2) Инсулинотерапия: в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах –0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в
Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратациии снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
3) Прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий
Лактацидотическая кома
Клиника: метаболический ацидоз с большой анионной разницей (>10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови >4 ммоль/л, артериальная гипотония, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, чаще гипергликемия, часто –повышение креатинина, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз
Лечение: 1) инфузия 0,9 % раствора NaCl
2) уменьшение продукции лактата: ИКД по 2–5 ед/ч в/в), 5 % раствор глюкозы по 100 –125 мл в час.
3) восстановление КЩС: ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2, введение бикарбоната натрия –только при рН < 7,0, не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО2, образующегося при в/в введении бикарбоната.
Билет №5
ГН– иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков обеих почек, протекающее в виде хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями, имеющее прогрессирующее течение, характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почки.
Этиология:
Инфекционное поражение: бактерии(стрептококковая, стафилококковая, туберкулез, малярия, сифилис); вирусы (вирусный гепатит В и С, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ-инфекция).
Токсическое поражение (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть).
Патогенез
Два возможных механизма: иммунокомплексный и антительный.
Иммунное воспаление (активация комплимента, хемокины, цитокины, факторы роста, протеолитические ферменты и кислородные радикалы, противоспалительные простагландины) - пролиферация и активация мезангиальных клеток-изменения структуры внеклеточного матрикса-склерозированик клубочков
НЕиммунные механизмы:измнение гемодинамики,гиперлипидемия,интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей,тубулоинтерстициальные изменения.
Диагностика
Формы хронического гломерулонефрита:
1)нефротическая форма, при которой воспаление почек сочетается с нефротическим синдромом (Массивная протеинурия – более 1 г\м2\сут или >3г\сут • Гипоальбуминемия – менее 25 г\л • Диспротеинемия • Гиперлипидемия • Отеки до степени анасарки)
2)гипертоническая форма– 1. Длительное время преобладает АГ 2. АД достигает 180/100—200/120 мм рт. ст. 3. Мочевой синдром мало выражен(протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия)
3)смешанная форма( нефротическая+ гипертоническая )
4)латентная форма- 1.слабо выраженный мочевой синдром без АГ и отеков, длится 10-20лет, приводит к развитию ХПН
5)гематурическая форма- гематурия без протеинурии и АГ, отеков
ОАМ- протеинурия, но она изменяется в зависимости от клинического варианта . Характерны изменения мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает макрогематурии. С большим постоянством у больных обнаруживают цилиндрурию.
ОАК: острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-α2-глобулинемия, повышение содержания фибриногена и СРБ), но эти показатели не считают основными признаками обострения.
БХ-↑концентрация холестерина, триглицеридов, общего белка и его фракций .Содержание азотистых шлаков креатинин, мочевина увеличивается.
Рентген с АГ можно обнаружить увеличение левого желудочка, а при ее длительном существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза.
На ЭКГ при АГ отмечают гипертрофию левого желудочка разной степени выраженности.
Принципы лечения
7 стол;
Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от формы:
Латентная: ИАПФ
Нефротическая: Цитостатические иммунодепрессанты ( 1 мес:в/в метилпреднизалон 1г /3р/с, затем внутрь 0,5 мг/кг/сут -27дней
2 мес: циклофосфамид внутрь 2,0 мг/кг/сут, затем месс 3-повт месс 1, мес4-повт мес2, месс 5-повт мес1, мес6-повт мес2), Гепарин, антиагреганты, ИАПФ, ГКС
Диуретики
Гипертоническая: Цитостатические, иммунодепрессанты
гипотензивные
Смешанная:
Цитостатические иммунодепрессанты
Антиагреганты
гипотензивные