Воспалительное заболевание миокарда
Классиф-я: Ревматический миокардит • Неревматический миокардит • Инфекционный миокардит - • Изолированный миокардит • Другие виды острого миокардита
Инфекционный миокардит, Иммуно-опосредованный миокардит, Токсический миокардит
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: 1. Кардиомегалия 2. Сердечная недостаточность 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-ЭдемсаСтокса 5. Патологические изменения ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов и содержания тропонинов
малые КРИТЕРИИ: 1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител) 2. Ослабление I тона 3. Протодиастолический ритм галопа
Наиболее распространенными кардиотропными вирусами являются: • Аденовирусы • Энтеровирусы • Парвовирус B19 • Вирус простого герпеса • Вирус гепатита C (HCV) • Цитомегаловирус (CMV) • Вирус Эпштейна-Барра
Основные клинические синдромы при миокардите: • Синдром сердечной недостаточности: одышка, слабость, утомляемость, тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах , тахикардия, тахипноэ, хрипы в легких, плевральный выпот, повышенное давление в яремных венах, периферические отеки, гепатомегалия • Синдром нарушений ритма сердца: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ блокады, блокады ножек п. Гиса • Синдром кардиалгий
Особенности ЭКГ
• Атриовентрикулярный блок от I до III или блок п. Гиса • подъем или депрессия ST, инверсия волны T • остановка СУ • ЖТ или ФП • снижение высоты волны R • внутрижелудочковая задержка проводимости (расширенный комплекс QRS) • аномальные Q-волны • низкий вольтаж
Лабораторные анализы • Неспецифические воспалительные маркеры: СОЭ, СРП и количество лейкоцитов увеличены или неизменны • Уровни маркеров некроза миокарда остаются на плато при миокардите • Повышенные (I или T) уровни тропонина более распространены, чем повышенные уровни КФК –МВ, высокие уровни указывают на худший прогноз
Магнитно-резонансная томография сердца
Вирусные серологические тесты
Эндомиокардиальная биопсия
Лечение миокардита
•Оптимальный контроль аритмии •Лечение сердечной недостаточности • При наличии доказательств – этиотропная терапия
ИАПФ (I А) , АРА II (IIа А), АРНИ (I В) при стабильной ХСН II-III с АД> 100, БАБ (I А) При непереносимости и СР > 70 Ивабрадин (IIа С) ,АМКР (I А) Спиронолактон Эплеренон
•Внезапно возникающее чувство нехватки воздуха (приступообразная одышка).
Бронхиальная астма • Гетерогенное заболевание, в основе - хроническое воспаление дыхательных путей • Характерно - наличие респираторных симптомов (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей
Клиника приступа бронхиальной астмы • Приступ удушья ночью или утром • Приступы при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха • Одышка экспираторная, выдох затруднен и удлинен • Сухие свистящие хрипы на выдохе - дистанционные • Эквивалент приступа удушья – приступы спастического сухого кашля с затруднением выдоха • Симметричное вздутие грудной клетки • Положение ортопноэ с фиксацией плечевого пояса • Втяжение межреберий • Выбухание над- и подключичных ямок • Перкуссия - коробочный звук • Аускультация – ослабленное дыхание с удлиненным выдохом • Свистящие сухие хрипы на выдохе • Тахикардия • Повышение АД
Умеренно тяжелое обострение БА: ПСВ ~ 50-75% от лучшего или расчетного результата
Жизнеугрожающая астма • Один из следующих критериев: 1. ПСВ < 33% от лучших значений 2. SрO2 < 92% 3. PaO2 < 60 мм рт.ст. 4. Нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.) 5. "Немое" легкое 6. Цианоз 7. Слабые дыхательные усилия 8. Брадикардия 9. Гипотензия 10. Утомление 11. Оглушение 12. Кома
ЛЕЧЕНИЕ:
Легкое и среднетяжелое обострение БА • Легкие - 2–4 дозы β2-агонистов с помощью ДАИ каждые 3–4 ч • Средней тяжести - 6–10 доз каждые 1–2 ч / Комбинация β2-агониста и антихолинергического препарата
Тяжелые обострения БА: Задача О2 терапии при обострении БА – Sа(р)О2 93-95% • Назначение небольших доз О2 (1-4 л\мин через носовые канюли)
β2-агонисты через небулайзер (сальбутамол) • В 1-й час - 3 ингаляции по 2.5 мг каждые 20 мин, затем ингаляции каждый час до значимого улучшения состояния, затем каждые 4-5 часов / β2-агонист + антихолинергический препарат (ипратропия бромид). Системные ГКС • Системные ГКС следует использовать при лечении всех обострений, кроме самых легких.
Абсолютные показания к ИВЛ при обострении БА: • Остановка дыхания • Нарушение сознания (сопор, кома) • Нестабильная гемодинамика (САД<70 мм рт.ст., ЧСС < 50 или > 160 ) • Общее утомление, «истощение» больного • Утомление дыхательных мышц • Рефрактерная гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт.ст. при FiO2 > 60%)
Острая сердечная недостаточность: отек легких, сердечная астма
Признаки застоя • Симптомы застоя (левостороннего): • Ортопноэ • Пароксизмальная ночная одышка • Легочные хрипы влажные мелкопузырчатые или крепитация на вдохе (двусторонние) • Симптомы застоя (правостороннего): • Югулярная венозная дилатация • Периферический отёк (двусторонний) • Застойная гепатомегалия • Гепато-югулярный рефлюкс • Асцит • Симптомы запора
Симптомы гипоперфузии • Клинические: • Холодный пот на конечностях • Олигурия • Спутанность сознания • Головокружение • Низкое пульсовое давление • Лабораторные: • Метаболический ацидоз • Повышенный лактат в сыворотке • Повышенный креатинин в сыворотке • Гипоперфузия не является синонимом гипотонии, но гипоперфузия часто сопровождается гипотонией
Диагностика: ЭКГ, НУП, ЭХО КГ Лечение: Неинвазивную вентиляцию следует проводить у больных с дыхательной недостаточностью (ЧДД >25/мин, SpO2 <90%) начинать как можно раньше. Возможно снижение АД, его надо контролировать.
Отек легких при нормо- или гипертензии • Опустить ножной конец, кислород • НГ под язык по 1 дозе через 5 мин 3 раза • Фуросемид в\в 1 мг\кг • Морфий в\в по 3, 3 мг через 7 мин 3 раза до 10 мг (1 амп =10 мг + 9 мл физ. р-ра) • Нитраты (Перлинганит, Изокет) в\в кап очень медленно до снижения АД на 10% у нормотоника и на 30% у гипертоника (не ниже 90 мм рт. ст.)
Отек легких при гипотензии • Кислород • Фуросемид в\в 1 мг\кг • АД < 70 мм рт. ст. - норадреналин 2-16 мкг\мин • АД 70-90 мм рт. ст. – допамин 2,5-20 мкг\кг\мин • АД >90 мм рт. ст. – добутамин 2,5-20 мкг\кг\мин • При САД 95-100: Морфий в\в по 2 мг через 7 мин 5 раз до 10 мг (1 амп =10 мг + 9 мл физ. р-ра) • При устойчивой гемодинамике - нитраты (Перлинганит, Изокет) в\в кап (АД не ниже 90 мм рт. ст.) Инородные тела
Острое начало, стридор, инспират одышка, цианоз, приступообразн кашель, афония или сиплость голоса Гортани - ларингоскопия, трахео и коникотомия Трахеи - нарушение дыхания, кашель, короб звук над легкими, признаки эмфиземы. Леч - трахеоскопия. Бронхи - апноэ, беспоойство, инспир одышка, кашель, цианоз, рвота. Прием Хэймлинга, далее отправить в ЛПУ. Гиревентиляционный синдром
Расстройство дыхания связанное с психическими факторами, имеющее периодический или хронический характер течения • При остром ГВС — внезапный сильный приступ удушья в ходе стрессовой ситуации
Отек Квинке КЛИНИКА: • Локальный отек кожи и подкожной клетчатки • Чаще в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, стоп • Возможен отек суставов • Возможен отек слизистых гортани и ЖКТ
• Начинается внезапно • Сначала – отек губ, увеличение языка, который не помещается в полости рта • Отек мягкого неба и миндалин • Далее отек гортани: осиплость голоса, кашель • Возможен смертельный исход
ЛЕЧЕНИЕ: Препараты вводятся в определенной последовательности: 1. Адреналин Лучшее место для введения - средняя треть наружной поверхности бедра • Когда возникает отек в области шеи, языка, адреналин вводят в трахею или под язык • При необходимости и возможности вводят в\в • Стандартная доза для взрослых 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина, для детей 0,01 мг/кг веса в среднем 0,1-0,3 мл 0,1% р-ра • При отсутствии эффекта повторять каждые 10-15 минут.
2. Гормональные препараты • Дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон • До приезда скорой помощи можно ввести в\м, лучше в\в • При отсутствии возможности введения с помощью шприца, возможно содержимое ампулы просто вылить под язык • Дексаметазон от 8-до 32 мг, в одной ампуле 4 мг • Преднизолон от 60-150 мг, в одной ампуле 30 мг.
3. Антигистаминные препараты • Препараты блокирующие Н1-рецепторы лоратадин, цетиризин, клемастин, супрастин • Но эффект усиливается при сочетании Н1 и Н2 гистаминблокаторов. К блокаторам Н2- рецепторов относятся: фамотидин, ранитидин • Лучше ввести в\м, однако и в виде таблеток препараты будут работать, но с более поздним наступлением эффекта • Супрастин – 2 мл - 2%; в таблетках 50 мг Лоратадин – 10 мг; Клемастин – 1 мл – 0,1% Фамотидин – 20-40 мг; Цетиризин - 20мг Ранитидин – 150-300
Ангиоотек (АО) – наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.), исчезающего в большинстве случаев в период до 72 часов.
По возможному механизму развития выделяют АО с преимущественным вовлечением системы комплемента. Этот механизм описан при НАО(наследственный) и ПАО(приобретенный). Эти две формы заболевания малоизвестны среди специалистов, особенно первичного звена, что приводит к проблемам в диагностике и лечения, в т.ч. в экстренных случаях.
Патогенез НАО и ПАО основан на активации системы комплемента по классическому пути, контактной кининформирующей системы и фибринолиза.
У пациентов с НАО чаще (80-85%) выявляют его абсолютный (тип I) и реже (15-20%) - относительный дефицит С1-ингибитора (тип II). При I типе отмечают снижение (как правило, на 50% и более) концентрации и функциональной активности С1-ингибитора, при II типе – уменьшение активности (не менее чем в 2 раза) при нормальном или повышенном уровне С1-ингибитора. Наследование заболевания происходит по аутосомно-доминантному типу.
Клиническая картина
Заболевание можно заподозрить у пациентов с отеком кожи, подкожно-жировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и др.), в большинстве случаев исчезающим в течение 72 часов. АО может сочетаться с крапивницей или возникать без нее.
Для заболеваний, связанных с дефицитом С1-ингибитора (НАО, ПАО), характерны остро развивающиеся отеки кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек.
Клиническая картина НАО характеризуется:
плотными безболезненными незудящими отеками, которые могут локализоваться практически на любых участках тела: верхних и нижних конечностях (руки, стопы, бедра и др.), лице (веки, губы), полости рта (язык, мягкое небо), туловище, гениталиях, а также подслизистом слое верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта:
- при поражении верхних дыхательных путей отек обычно располагается выше гортани, захватывая губы, язык и глотку. Отеки гортани, проявляющиеся осиплостью голоса, афонией, стридорозным дыханием, хотя бы один раз в жизни отмечаются у 50% больных. В тяжелых случаях они приводят к асфиксии и смерти;
- рецидивирующий кишечный отек может вызывать абдоминальную боль, анорексию, диарею и рвоту, а при эндоскопии обнаруживают сегментарный подслизистый отек без признаков воспаления. Клиническая картина часто напоминает "острый живот" или кишечную непроходимость;
- редкими проявлениями НАО являются плевральный выпот, динамическое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезом (при локальном отеке головного мозга), дизурия и задержка мочи (при отеке мочевого пузыря и уретры), отеки мышц (спины, шеи, плеча, предплечья и др.) и суставов (плечевых, бедренных).
отеки возникают спонтанно или провоцируются травмой, менструацией, инфекцией, эмоциональным стрессом, приемом лекарственных препаратов, хирургическими или стоматологическими вмешательствами. Причем 50% случаев НАО провоцируются травмой и хирургическими вмешательствами, а 30–40% – стрессом;
отеки часто локализуются на одном и том же месте;
характерна медленная динамика симптомов: отеки достаточно медленно нарастают в течение 12–36 ч и разрешаются в течение 2–5 дней, а абдоминальные симптомы исчезают в течение 12–24 ч;
пациенты указывают на неэффективность глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов;
периодичность возникновения отеков может варьировать: они могут наблюдаться как каждую неделю, так и несколько раз в год.
Обычно НАО дебютирует в первые 20 лет жизни, чаще в пубертатный период.
Клиническая картина ПАО идентична таковой НАО. Отличительными особенностями ПАО являются:
Начало в старшем возрасте (40-50 лет).
Отсутствие семейного анамнеза по АО.
Ответ на введение концентрата С1-ингибитора при острых атаках хуже, чем при НАО.
Хороший ответ на антифибринолитическую терапию.
Наличие клинических проявлений сопутствующего неопластического и аутоиммунного заболевания, которые могут появляться спустя годы после начала ПАО.
Лечение ангиоотека
Немедикаментозное лечение:
Сохранение проходимости дыхательных путей и профилактика гиповолемических нарушений во время острого АО.
Проведение экстренной интубации или трахеостомии при необходимости.
Гемодинамический контроль, профилактика перегрузок жидкостью у пациентов с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Медикаментозное лечение
Лечение наследственного АО в период обострения
Концентраты C1-ингибитора: внутривенное введение С1-ингибитора (в России зарегистрирован Berinert, CSL Behring) – в дозе 20 ЕД/кг в/в.
Антагонист В2-рецепторов брадикинина (икатибанта ацетат): Фиразир 30мг, п/к.
Транексамовая кислота в дозе 25 мг/кг массы тела внутрь или в/в медленно каждые 3-4 ч
даназол по 800 мг/с или станазолол по 12 мг/с
Лечение ПАО
Антигистаминные препараты
Дезлоратадин 5 мг в сутки;
Левоцетиризин 5 мг в сутки;
Лоратадин 10 мг в сутки;
Глюкокортикостероиды: преднизалон 30-60мг
Экзаменационный билет №26