ЛЕЧЕНИЕ
Целью лечения является остановка лёгочного кровотечения, предупреждение аспирации и профилактика его рецидива. Показанием к госпитализации является примесь любого количества крови в отделяемой мокроте. Больные с подозрением на лёгочное кровотечение должны быть доставлены в специализированный стационар, имеющий в штате торакального хирурга, рентгенэндоваскулярного хирурга и необходимое техническое обеспечение для выполнения компьютерной томографии, ригидной бронхоскопии, ангиопульмонографии и возможной эмболизации артерий. Транспортировка пациентов с II-III ст. ЛК должна осуществляться в положении Фоулера (лёжа с приподнятым изголовьем на 150 ) или полусидя с целью обеспечения эффективного откашливания мокроты и/или крови и профилактики аспирации в противоположное легкое и асфиксии. В период транспортировки необходим контроль артериального давления. При АД выше 140/90 мм рт.ст. необходимо обеспечить снижение артериального давления посредством применения антигипертензивных препаратов быстрого действия (каптоприл, нифедипин и др.). Снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. требует противошоковой терапии и коррекции волемических нарушений. При подозрении на ЛК независимо от его степени необходимо полностью ограничить приём пищи и жидкости. (Уровень D).
Лечебная тактика при ЛК I степени
Госпитализация пациента в отделение торакальной хирургии. Задачи при ЛК1:
обеспечение проходимости дыхательных путей, профилактика асфиксии; • подавление мучительного кашля; • антифибринолитическая терапия; • медикаментозная коррекция давления в системе малого круга кровообращения (по показаниям); • коррекция анемии (по показаниям); • лечение основного заболевания. Для устранения упорного и мучительного кашля применяют кодеин 0,015–0,02 г, гидрокодеон фосфат по 0,005 г., этилморфина гидрохлорид или дионин (внутрь по 0,01 г). Основные позиции гемостатической фармакотерапии: • Антифибринолитическая терапия. Внутривенное введение раствора Транексамовой кислоты позволяют значительно уменьшить продолжительность и объём кровопотери при ЛК независимо от причины последнего; Внутривенное введение раствора Аминокапроновой кислоты способствует остановке кровотечения. Внутримышечное введение раствора Этамзилата 500 мг/сут эффективно при легочном кровотечении. Гормонотерапия с гемостатической целью: • Кортикостероидная терапия эффективна при легочном кровотечении. Эксперты рекомендуют Дексаметазон 2-4 мг/сут.; • р-р Адреналина через небулайзер 4 р/д (1 мл раствора Адреналина совместно с 5 мл 0.9% раствора NaCl) способствует остановке легочного кровотечения (Уровень D); • р-р Вазопрессина (синтетический аналог антидиуретического гормона) через небулайзер (5 Ед (1 мл) совместно с 1-2 мл физиологического раствора) способствует остановке легочного кровотечения. Должна проводиться медикаментозная терапия основного заболевания: антибактериальная терапия при воспалительных процессах, противотуберкулёзная химиотерапия при установлении диагноза туберкулёза органов дыхания. Кроме того необходима коррекция артериальной гипертензии и кардиотропная терапия по показаниям.
Лечебная тактика при ЛК II А степени:
Госпитализация пациента в палату интенсивной терапии. Медикаментозная гемостатическая терапия должна включать основные позиции, перечисленные выше. К дополнительным фармакологическим методам контроля гемостаза относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения – бронхиальных артерий. Снижение систолического АД до 85–90 мм рт. ст. создает благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью при контроле за давлением используют один из следующих лекарственных препаратов: Гидралазин, изофлюран, нитропруссид натрия, нитроглицерин, аденозин и аденозинтрифосфат - венозные вазодилататоры, которые расслабляют гладкомышечные клетки в венах, артериях и артериолах, увеличивают венозную емкость и снижают венозный возврат к сердцу, тем самым понижая давление в малом круге кровообращения. Нитросодержащие препараты показаны в следующих дозах: 1. Нитропруссид натрия – раствор 0,25–10 мкг/кг/мин – внутривенно. 2. Нитроглицерин – 0,1 % раствор 0,16-0,25 мкг/кг/мин – внутривенно. Также применяют β-Адреноблокаторы, обладающие сосудорасширяющим действием (пиндолол, целипролол, карведилол, небиволол). В случаях кровотечения из легочной артерии давление в ней снижают внутривенным введением эуфиллина (5–10 мл 2,4% раствора эуфиллина разводят в 10–20 мл 40% раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4–6 мин). Проводимая качественная гипотензивная терапия требует установки внутриартериального катетера и почасового контроля диуреза. При отсутствии гемостатического эффекта управляемой гипотензии показана эндоскопическаяокклюзия источника кровотечения или ЭБА. Если источник кровотечения чётко определён рентгенологическими данными, и пациенту показана ЭБА, применение эндоскопических методов гемостаза не имеет преимуществ перед эндоваскулярным вмешательством.
Эндоваскулярная эмболизация: Показания к эмболизации бронхиальных артерий: • неэффективность консервативной терапии ЛК, кровохарканье у больных с двусторонними воспалительными процессами, которым не показано хирургическое лечение по ряду причин; • отсутствие грубых морфологических изменений, требующих резекции легкого, в основном у больных с очаговым пневмосклерозом; Данный вид лечения проводится только во время кровотечения или не позже, чем через 6–12 ч после его остановки. Успешного результата при эмболизации можно добиться в 77–100 % случаев, поэтому в некоторых центрах этот метод рассматривается в качестве начального метода лечения при ЛК. В случаях врожденного порока сердца, ассоциированного с лёгочной артериальной гипертензией как причиной ЛК, ЭБА является идеальным методом гемостаза, обеспечивая высокую эффективность и низкий риск осложнений. Хирургическое вмешательство: Является методом выбора для определенных нозологических форм, вызвавших ЛК. Проводимая консервативная терапия в сочетании с эндоскопическими или эндоваскулярными вмешательствами, позволяет добиться временного гемостаза, верифицировать диагноз и выставить показания для хирургического вмешательства при наличии резектабельной органической патологии. Эффективная консервативная терапия ЛК, проведенная в рамках предоперационной подготовки, существенно снижает риск возникновения гемоаспирационных осложнений, в частности гемоаспирационной пневмонии.
Лечебная тактика при жизнеугрожающих ЛК II Б - III А степени:
Важен мультидисциплинарный подход к лечению тяжёлых легочных кровотечений. Специалисты, участвующие в оказании помощи больным должны быть ознакомлены со всеми возможными вариантами лечения, а также их преимуществами и недостатками. Применение одного метода, в большинстве случаев обречено на провал и считается недостаточным. Первоочередной задачей является профилактика асфиксии и остановка кровотечения. Больным жизнеугрожающим ЛК на всех этапах лечения должна быть обеспечена ингаляция увлажненного О2. Госпитализация пациента осуществляется в палату реанимации. Все исследования проводятся у постели больного.
Очень важно обеспечить проходимость дыхательных путей: интубация трахеи однопросветной трубкой в случае сильного и диффузного кровотечения упростит доступ к нижним дыхательным путям для санации и первичной эндоскопической диагностики. Особенно это полезно при отсутствии двухпросветныхинтубационных трубок. Необходимо срочное начало комплекса консервативной гемостатической терапии, включая управляемую гипотензию. Эффективным препаратом для коррекции гемостаза при жизнеугрожающих кровотечениях является Рекомбинантный активированный фактор VII (эптаког-α – препараты НовоСэвен, Коагил VII). Однако широкому использованию в клинике мешает его выраженная дороговизна. По показаниям должна проводится гемо- и плазмотрансфузия.
Хирургическое вмешательство в показано в следующих случаях: 1. Отсутствует техническая возможность выполнить ЭБА, а эндоскопический гемостаз невыполним или неэффективен; 2. Кровотечение и аспирация продолжаются, несмотря на выполненнуюэмболизацию; 3. Отказ от эмболизации; 4. При точно установленном источнике кровотечения, его резектабельности и функциональной операбельности пациента; По возможности, необходимо избегать хирургического вмешательства в течение первых 48 часов с начала кровотечения.
Лечебная тактика при ЛК III Б степени:
При наличии признаков острой дыхательной недостаточности вследствие обструкции дыхательных путей кровяными сгустками, показано первоочередное выполнение ригидной бронхоскопии, при которой возможно быстро эвакуировать сгустки, обеспечить вентиляцию, определить источник кровотечения и выполнить различные варианты гемостаза или окклюзии. В остальном алгоритм действий должен соответствовать таковому при II Б - III А степени.
ЧЕГО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ 1. Начинать гемостатическую терапию, достоверно не исключив ТЭЛА; 2. При продолжающемся или остановившемся жизнеугрожающем кровотечении выполнять биопсию образований, явившихся источником массивного кровотечения; 3. Удалять видимый сгусток из сегментарного бронха в зоне поражения легкого.
Экзаменационный билет №24
Острый инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате недостаточности коронарного кровообращения.
Независимые факторы риска ОИМ:
• Возраст.
• Мужской пол.
• Гиперхолестеринемия.
• Артериальная гипертония.
• Курение.
• Гиподинамия.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.
В ряде исследований указываются такие факторы как подагра, гипертриглицеридемия, наследственность, повышенная жёсткость питьевой воды.
Классификация ОИМ.
1. По величине и глубине поражения сердечной мышцы:
▪ ОИМ с зубцом Q.
▪ ОИМ без зубца Q.
2. По характеру течения заболевания:
▪ Первичный ОИМ. Отсутствие всяких признаков перенесенного ранее ОИМ.
▪ Рецидивирующий. Формирование нового очага некроза в сроки от 3 до 28 дней после развития ОИМ.
▪ Повторный ОИМ. Новый очаг некроза в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ОИМ.
▪ Передне-перегородочный (изменения на ЭКГ в отведениях V1-V3).
▪ Передневерхушечный (изменения в V3-V4).
▪ Передне-боковой (изменения в I, aVL, V5-V6).
▪ Распространённый передний (изменения в I, aVL, V1-V6, реципрокные изменения в III, aVF).
▪ Заднедиафрагмальный (III, aVF, иногда II. Реципрокные изменения в V1-V4).
▪ Заднебазальный (реципрокные изменения в V1-V3).
▪ Заднебоковой (изменения в V5,V6,III,aVF,реципрокные изменения в V1-V3).
▪ Распространённый задний (изменения в II,III,aVF,V5,V6, реципрокные изменения в V1-V3).
Периоды ОИМ:
1. Острейший (до 2 часов от начала ОИМ).
2. Острый (до 10 дней от начала ОИМ).
3. Подострый (с 10 дня до конца 4-8 недели).
4. Постинфарктный (или рубцевания) – после 4-8 недели.
Диагностика ОИМ.
1. Жалобы пациента. Имеется несколько клинических вариантов начала ОИМ:
▪ Ангинозный вариант (status anginosus).
▪ Астматический вариант.
▪ Абдоминальный вариант.
▪ Аритмический вариант.
▪ Цереброваскулярный вариант.
▪ Бессимптомное начало ОИМ.
2. Объективное обследование.
Цель осмотра – не установление диагноза ОИМ, а оценка функционального состояния ССС и диагностика осложнений ОИМ.
▪ Бледность кожных покровов, цианоз губ. В первые 1-1,5 часа заболевания – двигательное и психическое возбуждение.
▪ Синусовая тахикардия или брадикардия.
▪ Ослабление и приглушенность I тона на верхушке.
▪ Ослабление II тона.
▪ В остром периоде возможно выслушивание патологического III тона, а иногда и IV тона.
▪ На 2-4 сутки возможно выслушивание шума трения перикарда.
▪ В редких случаях на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана.
Лабораторная диагностика ОИМ.
Основана на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда и гиперферментемии
1. Неспецифическая реакция организма выражается в :
▪ Повышении температуры тела.
▪ Лейкоцитоз не более 12-15000.
▪ Анэозинофилия
▪ Небольшой сдвиг формулы влево.
▪ Ускорение СОЭ.
2. Маркеры некроза миокарда:
▪ Тропонины. Наиболее чувствительный и специфичный маркер некроза миокарда. Уровень повышается через 2-6 часов после начала приступа и держится высоким в течение 1-2 недель.
▪ Миоглобин. Повышается через 2-4 часа после начала приступа и сохраняется 24-48 часов после него.
▪ Менее чувствительны и специфичны следующие маркеры некроза миокарда:
▪ КФК, КФК-МВ (увеличивается через 4-6 ч, держится 48-72 ч.), ЛДГ (пик активности на 2-3 сутки, уровень держится 8-14 суток), АсАТ (соответственно, 24-36 часов и 4-7 суток).
ЭКГ признаки ОИМ с зубцом Q.
1.Острейшая стадия. Появление высоких коронарных Т, смещение ST ниже изолинии (субэндокардиальная ишемия), а когда зона повреждения распространяется до эпикарда появляется подъём ST выше изолинии, также ST и Т сливаются, образуя монофазную кривую.
2. Острая стадия. Быстрое формирование патологического зубца Q или комплекса QS и снижение амплитуды R, подъём ST сохраняется, а затем постепенно приближается к изолинии, зубец T постепенно становится отрицательным, глубоким, симметричным и заострённым.
3. Подострая стадия. Патологический зубец Q, а также отрицательный Т, амплитуда которого постепенно уменьшается.
Геморрагический синдром (ГС) — состояние, характеризующееся временной или постоянной кровоточивостью, которая выражается самопроизвольным выходом крови из неповрежденных сосудов
ДД:
Тромбацитопения: время кровотечения удлинено, кол-во тромбоцитов снижено, ПВ норма, АЧТВ норма, ФГ норма.
Тромбоцитопатия: время кровотечения удлинено, кол-во тромбоцитов норма, ПВ норма, АЧТВ норма, ФГ норма.
Болезнь Виллебранда: время кровотечения удлинено, кол-во тромбоцитов норма, ПВ норма, АЧТВ удлинено, ФГ норма.
Гемофилия А: время кровотечения норма, кол-во тромбоцитов норма, ПВ норма, АЧТВ удлинено, ФГ норма.
Дефицит VII ф: время кровотечения норма, кол-во тромбоцитов норма, ПВ удлинено, АЧТВ норма, ФГ норма.
Дефект факторов I, II, V,X: время кровотечения норма, кол-во тромбоцитов норма, ПВ удлинено, АЧТВ удлинено, ФГ норма.
АЧТВ- Активированное частичное тромбопластиновое время
ПВ-протромбиновое время
Острая интоксикация алкоголем – это состояние, характеризующееся нарушением сознания, когнитивных функций, эмоций, восприятия и поведения, развившихся вследствие употребления алкоголя.
Ведущие причины развития терминальных состояний пои остром отравлении алкоголем: 1. Нарушения внешнего дыхания, преимущественно по типу механической асфиксии (чаще за счет аспирации и регургитации желудочного содержимого в дыхательные пути) с последующим развитием тяжелого комбинированного (дыхательного и метаболитического ацидоза). 2. Гипотермия, особенно в холодное время года у лиц, длительно находящихся в бессознательном состоянии на улице. 3. Коллапс, возникающий часто вследствие быстрого развития недостаточности функции надпочечников. При обследовании больных, находящихся в алкогольной коме, необходима постоянно учитывать возможность наличия у них ЧМТ, особенно подозрительной при длительном (более 6 час) коматозном состоянии и низком содержании алкоголя в крови (менее 0,3%). 4. Синдром позиционного сдавления
При острой алкогольной интоксикации, медицинскому работнику в первую очередь необходимо провести оценку общего состояния лица, находящегося в состоянии алкогольного опьянения: уровень сознания, возможность речевого контакта, если таковая отсутствует - ответ на болевые раздражители, мышечный тонус, эффективность самостоятельного дыхания, проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения, цвет кожных покровов, пульсацию на крупных сосудах.
При подозрении на отравление суррогатами алкоголя неотложная помощь будет зависеть от исходного состояния больного. Если больной без сознания, то его надо уложить на ровную твёрдую поверхность, повернуть голову набок, чтобы не было аспирации рвотными массами и вызвать скорую помощь. При нарушении дыхательной и сердечной деятельности, сначала вызывают скорую помощь, а затем уже проводят непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Когда пострадавший в сознании первая доврачебная помощь складывается из следующих действий: • принять сорбент; • солевое слабительное; • выпить обволакивающий отвар, например, кисель; • экстренная госпитализация в стационар
Экзаменационный билет №25