Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут. П/показания: ЯБ, болезни печени, ↑ кровоточивость, неперенгсимость.
Нитраты:системная вазодилатация↓преднагрузки => улучшение кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, ↓АД, ↓ постнагрузки, расширение крупных вененых АА, ↑ коллатерального кровотока. Для купирования приступа: нитроглицерин 0,3-0,6 мг сублингвально. Для предупреждения приступа: изосорбида мононитрат 40-120 мг/сут.
Молсидомин: нитросодержащий вазодилататорNO расслабление гладких ММ сосудов.
β-АБ: урежение ЧСС, ↓ сократимости (↑ диастолического времени) => ↓ потребности миокарда в О2. Кардиоселективные – метопролол, атенолол 25-200 мг/сут, бетаксалол 10-20 мг/сут. Неселективные – пропранолол. Побочный эффекты: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, ↓ АД. П/показания: синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания.
Блокаторы Ca-каналов: умеренная вазодилатация, ↓ потребности миокарда в О2 (верапамил, дилтиазем)- нифедипин 30-90 мг/сут, верапамил – 80-120 мг/сут.
Статины: сивостатин, аторвостатин
Метаболические средства: триметазидин
Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизинаприл
Хирургические методы: чрескожная траслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация), коронарное шунтирование.
2. Дифференциальный диагноз анемий.
Классификация анемий морфологическая;
Макроцитарная анемия (MCV > 100 фл, d эритр >8 мкм) В12-дефицитная, фолиеводефицитная анемия, эритромиелоз,;
миелодиспластический синдром.;
Микроцитарная анемия (MCV < 80 фл, d эритр< 6,5 мкм); наследственный микросфероцитоз, талассемия, железодефицитная анемия;
Нормоцитарная анемия (MCV 81 - 99 фл, d эритр 7,2 - 7,5 мкм);
гипопластическая, гемолитические анемии, анемии хронических заболеваний, анемия при миелодисплазии;
Классификация по данным ЦП:;
• Гипохромная анемия;
ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):;
- железодефицитная анемия
(анемия беременных, постменструальная, алиментарная - детская);
- Железо-перераспределительная - талассемия;
Нормохромная анемия ЦП 0,85—1, 05:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции);
- острая постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния);
- неопластические заболевания костного мозга;
- апластические анемии;
- внекостномозговые опухоли;
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина;
Гиперхромная анемия;
• ЦП> 1,1:
- витамин В12-дефицитная анемия - фолиево-дефицитная анемия
- миелодиспластический синдром;
Диагностика:
количество эритроцитов 4,3-5,7*10Л12/л
• ЦП или среднее содержание Hb в эритроците (МСН) -27-31 пг;
• Ретикулоциты 2-10 % или 0,2-1%
• Le с подсчетом формулы крови; 4-9*10Л9/л;
• Тромбоциты 180-320 109/л;;
• Fe в сыворотке: Ж 8,95 — 30,43, М 11,64 - 30,43 мкмоль /л;
• Общая железо-связывающая способность 45,3 - 77,1 мкмоль/л;
• Ферритин сыворотки крови Ж 10-150, М 28-370 нг\мл;
• Пункция костного мозга;
Ферритин сыворотки;
• Ферритин - это депо-белок Fe;
• Белочная оболочка (апоферритин) и внутри;
атом Fe;
• Защищает клетки от токсического действия ионизированного Fe;
• Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, напрямую связан с запасами Fe в этих органах;
Железодефицитные анемии;
• Патогенетический механизм ЖДА - недостаток в организме Fe - основного материала для построения молекул Hb;
• Основными критериями ЖДА являются следующие:
• - низкий цветовой показатель;
• - гипохромия эритроцитов,
• - микроцитоз;;
• - снижение уровня сывороточного Fe 2+;;
• - повышение общей Fe 2+ связывающей способности; сыворотки;
• - снижение содержания ферритина в сыворотке.;
Причины железодефицитной;
анемии;
1) Повышение потребности в железе;
• беременность;
• роды;
• лактация;
• период активного роста;
• период полового созревания;
• у б-х В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12 вследствие интенсификации нормобластического кроветворения;
• интенсивные занятия спортом;
2) Недостаточное поступление железа с пищей;
• вегетарианцы;
• лица с низким социально - экономическим уровнем жизни (недостаточное питание) ;
• больные неврогенной и психической анорексией;
• частое употребление крепкого чая;
3) Нарушения всасывания железа;
• хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;
• резекция тонкой кишки;
• резекция желудка по Бильрот II ;
• нарушение транспорта железа;
4) Врожденная гипо- и атрансферринемия;
• гипопротеинемия различного генеза ( нефротический синдром , нарушение белоксинтезирующей функции печени, алиментарная недостаточность и др.);
• появление антител к трансферрину и его рецепторам;
5) Перераспределительный дефицит железа;
• воспаление;
• опухоли;
6) Генетические механизмы предрасположенности к железодефициту;
7) Хроническая кровопотеря:;
- Из женских половых органов : гиперполименоррея , дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома, злокачественные новообразования, внутриматочные контрацептивы.;
- Из жкт : эрозии , язвы , рак п / в , желудка , тонкого и Толстого кишечника , варикозное расширение вен пищевода, неспецифический язвенный колит, болезнь крона, глисты, геморрой;
- Из мочевыводящих путей : мкб , опухоли , болезнь шенляйна геноха , пароксизмальная ночная гемоглобинурия ;
- Из дыхательной системы : туберкулёз , опухоли , бронхоэктатическая болезнь , синдром гуспатчера ;
Стадии дефицита железа в организме;
1. прелатентный дефицит железа в организме;;
Диагноз : снижение уровня ферритина в сыворотке крови , ;
• N сывороточного железа;
2. латентный дефицит железа в организме;;
Синдром сидеропенический — обусловлен тканевым дефицитом Fe, что приводит к снижению активности многих ферментов:;
• извращение вкуса ( желание есть землю , глину , мел и др .) ;
• извращение обоняния;
• выраженная мышечная слабость и утомляемость , атрофия мышц;
• дистрофические изменения кожи и ее придатков ( сухость , шелушение , образование трещин на коже, тусклость, ломкость волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей);
• • заеды в углах рта ( ангулярный стоматит ) ;
• ощущение боли и распирания в области;
• языка , покраснение его кончика , атрофия сосочков ( глоссит ) ;
• • атрофические изменения слизистых ЖКТ : сухость слизистой пищевода с затруднением и болью при глотании пищи , особенно сухой;
• императивные позывы на мочеиспускание , невозможность удержать мочу при смехе , кашле;
• • сидеропенический субфебрилитет;
• • предрасположенность к острой респираторной вирусной инфекции;
• • снижение репаративных процессов в коже;
диагноз;
• снижение концентрации ферритина сыворотки , ;
• снижение содержания железа в сыворотке . ;
• ОЖСС — увеличение;
3. железодефицитная анемия - последняя стадия дефицита железа в организме;
Общий анализ крови при ЖДА;
• Гипохромнаямикроцитарнаяанемия;
• Анизоцитоз , пойкилоцитоз;
• Лейкоциты в норме с тенденцией к лейкопении;
• Тромбоциты в норме с тенденцией к тромбоцитозу при хронических кровопотерях;
• Ретикулоциты в норме или с умеренным увеличением при хронических кровопотерях;
• Умеренное увеличение СОЭ;
Биохимические исследования при ЖДА;
• Железо в сыворотке крови снижено . ;
• Общая железо - связывающая способность повышена;
• Ферритин в сыворотке крови снижен;
Правила лечения ЖДА;
• 1. Диета . Однако даже при сбалансированном и полноценном питании коррекция анемии невозможна без приема препаратов железа.;
• 2. Этиотропная терапия : удаление источника кровотечения , дегельминтизация , борьба с инфекцией, коррекция пищевого режима;
Патогенетическая терапия;
• Этапы:
• Купирование анемии - восстановление нормального уровня гемоглобина : 1,5-2 месяца 120-150 мг/сутки.;
• Терапия насыщения - восстановление запасов железа: 3-6 месяцев 40-60 мг/сутки.
• Поддерживающая терапия - сохранение нормального уровня всех фондов железа:
• при гиперполименорее 6-7 дней после окончания менструации;
• при кровотечении из ЖКТ курсы по 1,5-2 месяца 2-3 раза в год 40-60 мг/сутки;
Препараты железа: соли 2-валентного железа: гемофер, тотема (сейчас редко используют) Гидроксиполимальтозный комплекс (независимо от возраста: 5 мг/кг/сут): феррум лек, мальтофер, мальтофер фол;
Железо-протеин сукцинилат: ферлатум 15 мл =1 флакон (повышение уровня Hb 2 флакона в день, создание депо железа 1 флак./сут). Все это перорально!;
Парентерально, если: нарушено всасывание в кишечнике (энтериты, резекция), нарушение глотания, выражена желудочная диспепсия, гемодиализ ;
В12-дефицитная анемия;
• мегалобластная анемия,;
• обусловленная нарушением синтеза ДНК и РНК в; эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12;
• нарушение продукции эритробластов;
• их преждевременное разрушение в костном мозге (неэффективный эритропоэз);
• сокращение продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови;
ЭТИОЛОГИЯ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ;
1.Нарушения всасываемости витамина В12;
1.1. Приобретенные формы дефицита витамина В12:;
1.1.1. Нарушение секреции гастромукопротеина в желудке:;
- Атрофия париетальных клеток слизистой оболочкой желудка ;
- Антитела к париетальным клеткам или к гастромукопротеину , к; комплексу гастромукопротеин+вит. В12;
1.1.2.Органические поражения желудка:;
Гастрэктомия, опухоли желудка, распространенный полипоз желудка;
1.1.3.Органические заболевания тонкого кишечника:;
Резекция кишечника, илеит, болезнь Крона, спру;
1.1.4.Прием в больших дозах или длительный прием метформина;
1.2.Наследственные формы дефицита витамина В12;
Наследственный дефицит гастромукопротеина Нарушение всасываемости комплекса гастромукопротеин+вит. В12 в энтероците (болезнь Имерслунд - Гресбека) Наследственный дефицит транскобаламина II;
2. Повышенный расход витамина В12;
Беременность;
Нарушение кишечной флоры при дивертикулезе кишечника Инвазия широкого лентеца
3. Уменьшенное потребление витамина В12 Отсутствие продуктов животного происхождения Строгое вегетарианство;
Неправильное питание;
Симптомы, обусловленные поражением системы гемопоэза;
• бледность кожных покровов с желтушным оттенком;
• бледность слизистых оболочек;
• одутловатое лицо;
• пастозность стоп и голеней;
• тахикардия;
• расширение границ относительной тупости сердца влево;
• систолический шум на верхушке;
• гепатоспленомегалия умеренная;
Гастроэнтерологический синдром;
• снижение аппетита;
• ощущение тяжести, полноты в подложечной области;
• боль и жжение в языке , области десен, губ, иногда прямой кишки;
• атрофия слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника;
• анацидное состояние;
• гепатомегалия;
• • Гладкий, лакированный язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся (Гюнтеровский глоссит), с участками воспаления, иногда с изъязвлениями;
• • Афтозный стоматит;
• • Болезненность при пальпации эпигастральной области;
Синдром нейропсихических расстройств;
• Фуникулярный миелоз:;
• поражение задних столбов спинного мозга: нарушение глубокой, вибрационной, проприоцептивной чувствительности;
• снижение сухожильных рефлексов;
• атрофия мышц нижних конечностей;
• нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала);
поражение боковых столбов спинного мозга:;
нижний спастический парапарез;
• повышение сухожильных рефлексов;
Общий анализ крови;
• Гиперхромная макроцитарная анемия;
• Анизоцитоз, пойкилоцитоз;
• В макроцитах остатки ядер ( тельца Жолли , кольца Кебота ) ;
• Базофильная пунктация эритроцитов;
• Ретикулоциты снижены или отсутствуют . ;
• Нейтропения;
• Эозинопения;
• Относительный лимфоцитоз;
• Тромбоцитопения
• повышение тонуса мышц нижних конечностей;
• нарушение функции тазовых органов ( задержка мочеиспускания и дефекации ) ;
Биохимические исследования при В12 дефицитной анемии;
• Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции . ;
• Содержание витамина В 12 в крови снижено . ;
• Железо в сыворотке крови нормальное или повышено;
Миелограмма при В12- дефицитной анемии;
• угнетение миелоидного ростка с его дисплазией - ; гигантские палочкоядерные и метамиелоциты;
• резкое расширение эритроидного ростка также с явлениями дисплазии : ;
• мегалобласты , тельца Жолли , двухъядерные клетки , межклеточные мостики ) ;
• эритропоэз по смешанному типу;
• нарушение созревания мегакариоцитов;
Лечение В12-дефицитной анемии;
Воздействие на этиологический фактор:
• Дегельминтизация;
• При органических поражениях кишечника;
- ферменты, закрепляющие средства • Нормализация кишечной флоры - ферменты, диета;
Патогенетическая терапия:
Парентеральное введение витамина В12, Нейтрализация антител к гастромукопротеину и комплексу «гастромукопротеин+витамин В12»;
Терапия и контроль за лечением В12- дефицитной анемии;
Тяжелой степени тяжести В дефицитная анемия. При анемии 3 ст переливание ЭМ При аутоиммунной Преднизолон 20-30 мг/сутки. Витамин В 12 200-500 мкг/сутки 4-6 недель;
Средней степени тяжести в12 дефицит. Анемия Витамин В12 1000 мкг/неделю 8 недель;
Ретикулоцитарный криз через 5-6 дн
Витамин В12 1000 мкг раз в месяц;
3. Легочное кровотечение. Диагностика. Тактика лечения.
Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве. ЛК являются серьёзным, нередко смертельным осложнением различных, чаще всего воспалительных, заболеваний органов дыхания. При этом летальные исходы при массивном легочном кровотечении обусловлены, главным образом, не кровопотерей, а асфиксией. В связи с этим в первые часы начавшегося ЛК не столь важно, что стало его причиной. Необходим универсальный "синдромный" подход к самому факту начавшегося кровотечения. Данные клинические рекомендации посвящены тактике лечения синдрома "лёгочного кровотечения".
Степень ЛК в зависимости от скорости и объёма кровопотери:
1А – 50 мл/сут 2А – 30-200 мл/ч 3А – 100 мл одномоментно
1Б – 50-200 м/сут 2Б – 200-500 мл/ч 3Б – более 100 мл и/или обстр. трахеобронх дерева
1В – 200-500 мл/сут
Кровотечения II Б степени и выше несут непосредственную угрозу жизни.
ДИАГНОСТИКА
Первоначально необходимо провести дифференциальную диагностику ЛК, кровотечения из верхних дыхательных путей и полости рта, и желудочно-кишечного кровотечения. При подозрении на кровотечение из верхних дыхательных путей и полости рта показана консультация ЛОР-врача. Для быстрой дифференциальной диагностики ЛК и ЖКК показано определение реакции (рН) отделяемой крови (при кровотечении из ЖКТ имеет место кислая реакция, в то время как при легочном кровотечении - щелочная). Необходимо дифференцировать кровотечения из системы большого круга – бронхиальных артерий (составляют до 95 % всех ЛК), и артерий малого круга - ветвей легочных артерий. Выделяемая кровь при кровотечении из системы бронхиальных артерий имеет, как правило, алый цвет, в то время как кровь из ветвей лёгочной артерии тёмная. При жалобах пациента на выделение крови при кашле или её примесь в отделяемой мокроте при стабильном состоянии пациента, необходимо организовать сбор мокроты в отдельную прозрачную емкость для количественной оценки интенсивности ЛК.
По данным рентгенографии органов грудной клетки можно локализовать сторону кровотечения в 46-60% случаев и установить причину ЛК в 35%. Диагностическая значимость СКТ значительно выше, она позволяет в 77% случаев установить источник кровотечения. СКТ с внутривенным контрастным усилением позволяет не только с высокой точностью установить сторону поражения и источник кровотечения, но также даёт возможность одномоментно оценить состояние системы бронхиальных артерий и системы артерий малого круга. В случае если патологический очаг чётко локализуется по данным СКТ, необходимость выполнения ФБС с целью локализации источника кровотечения отпадает, так как её информативность в первичной диагностике причины ЛК является спорной и непревышает 50%. При I-IIА степени ЛК и стабильной гемодинамике для установления источника кровотечения в первую очередь необходимо выполнение СКТ органов грудной клетки с внутривенным контрастным усилением. За исключением жизнеугрожающих состояний СКТ всегда должна предшествовать бронхоскопии.
В случае жизнеугрожающего кровотечения II Б – IIIA степени все этапы диагностики должны проводится в отделении реанимации. Предпочтение должно быть отдано рентгенографии лёгких и фибробронхоскопии. При возникновении жизнеугрожающего кровотечение из заведомо известного источника, в первую очередь показано выполнение ангиографии бронхиальных артерий. Обструкция трахеобронхиального дерева, аспирация крови в контралатеральное легкое и дыхательная недостаточность при III Б степени ЛК требуют неотложных лечебно-диагностических мероприятий в условиях операционной или реанимационной палаты. Принципиальной задачей первичной диагностики в этом случае является топическая локализация источника кровотечения. В первую очередь показано выполнение ригидной бронхоскопии в экстренном порядке. При необходимости должны быть привлечены смежные специалисты: рентгенэндоваскулярный хирург, сердечно-сосудистый хирург, реаниматолог, пульмонолог, кардиолог, ревматолог. По данным литературы в 34% случаев ЛК не удается достоверно установить причину кровотечения.