Материал: общ ГТ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
  1. Антиагреганты: ацетилсалициловая кислота 75-325 мг/сут. П/показания: ЯБ, болезни печени, ↑ кровоточивость, неперенгсимость.

  2. Нитраты:системная вазодилатация↓преднагрузки => улучшение кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, ↓АД, ↓ постнагрузки, расширение крупных вененых АА, ↑ коллатерального кровотока. Для купирования приступа: нитроглицерин 0,3-0,6 мг сублингвально. Для предупреждения приступа: изосорбида мононитрат 40-120 мг/сут.

  3. Молсидомин: нитросодержащий вазодилататорNO расслабление гладких ММ сосудов.

  4. β-АБ: урежение ЧСС, ↓ сократимости (↑ диастолического времени) => ↓ потребности миокарда в О2. Кардиоселективные – метопролол, атенолол 25-200 мг/сут, бетаксалол 10-20 мг/сут. Неселективные – пропранолол. Побочный эффекты: брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, ↓ АД. П/показания: синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания.

  5. Блокаторы Ca-каналов: умеренная вазодилатация, ↓ потребности миокарда в О2 (верапамил, дилтиазем)- нифедипин 30-90 мг/сут, верапамил – 80-120 мг/сут.

  6. Статины: сивостатин, аторвостатин

  7. Метаболические средства: триметазидин

  8. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизинаприл

Хирургические методы: чрескожная траслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация), коронарное шунтирование.

2. Дифференциальный диагноз анемий.

Классификация анемий морфологическая;

Макроцитарная анемия (MCV > 100 фл, d эритр >8 мкм) В12-дефицитная, фолиеводефицитная анемия, эритромиелоз,;

миелодиспластический синдром.;

Микроцитарная анемия (MCV < 80 фл, d эритр< 6,5 мкм); наследственный микросфероцитоз, талассемия, железодефицитная анемия;

Нормоцитарная анемия (MCV 81 - 99 фл, d эритр 7,2 - 7,5 мкм);

гипопластическая, гемолитические анемии, анемии хронических заболеваний, анемия при миелодисплазии;

Классификация по данным ЦП:;

• Гипохромная анемия;

ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):;

- железодефицитная анемия

(анемия беременных, постменструальная, алиментарная - детская);

- Железо-перераспределительная - талассемия;

Нормохромная анемия ЦП 0,85—1, 05:

- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции);

- острая постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния);

- неопластические заболевания костного мозга;

- апластические анемии;

- внекостномозговые опухоли;

- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина;

Гиперхромная анемия;

• ЦП> 1,1:

- витамин В12-дефицитная анемия - фолиево-дефицитная анемия

- миелодиспластический синдром;

Диагностика:

количество эритроцитов 4,3-5,7*10Л12/л

• ЦП или среднее содержание Hb в эритроците (МСН) -27-31 пг;

• Ретикулоциты 2-10 % или 0,2-1%

• Le с подсчетом формулы крови; 4-9*10Л9/л;

• Тромбоциты 180-320 109/л;;

• Fe в сыворотке: Ж 8,95 — 30,43, М 11,64 - 30,43 мкмоль /л;

• Общая железо-связывающая способность 45,3 - 77,1 мкмоль/л;

• Ферритин сыворотки крови Ж 10-150, М 28-370 нг\мл;

• Пункция костного мозга;

Ферритин сыворотки;

• Ферритин - это депо-белок Fe;

• Белочная оболочка (апоферритин) и внутри;

атом Fe;

• Защищает клетки от токсического действия ионизированного Fe;

• Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, напрямую связан с запасами Fe в этих органах;

Железодефицитные анемии;

• Патогенетический механизм ЖДА - недостаток в организме Fe - основного материала для построения молекул Hb;

• Основными критериями ЖДА являются следующие:

• - низкий цветовой показатель;

• - гипохромия эритроцитов,

• - микроцитоз;;

• - снижение уровня сывороточного Fe 2+;;

• - повышение общей Fe 2+ связывающей способности; сыворотки;

• - снижение содержания ферритина в сыворотке.;

Причины железодефицитной;

анемии;

1) Повышение потребности в железе;

• беременность;

• роды;

• лактация;

• период активного роста;

• период полового созревания;

• у б-х В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12 вследствие интенсификации нормобластического кроветворения;

• интенсивные занятия спортом;

2) Недостаточное поступление железа с пищей;

• вегетарианцы;

• лица с низким социально - экономическим уровнем жизни (недостаточное питание) ;

• больные неврогенной и психической анорексией;

• частое употребление крепкого чая;

3) Нарушения всасывания железа;

• хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

• резекция тонкой кишки;

• резекция желудка по Бильрот II ;

• нарушение транспорта железа;

4) Врожденная гипо- и атрансферринемия;

• гипопротеинемия различного генеза ( нефротический синдром , нарушение белоксинтезирующей функции печени, алиментарная недостаточность и др.);

• появление антител к трансферрину и его рецепторам;

5) Перераспределительный дефицит железа;

• воспаление;

• опухоли;

6) Генетические механизмы предрасположенности к железодефициту;

7) Хроническая кровопотеря:;

- Из женских половых органов : гиперполименоррея , дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома, злокачественные новообразования, внутриматочные контрацептивы.;

- Из жкт : эрозии , язвы , рак п / в , желудка , тонкого и Толстого кишечника , варикозное расширение вен пищевода, неспецифический язвенный колит, болезнь крона, глисты, геморрой;

- Из мочевыводящих путей : мкб , опухоли , болезнь шенляйна геноха , пароксизмальная ночная гемоглобинурия ;

- Из дыхательной системы : туберкулёз , опухоли , бронхоэктатическая болезнь , синдром гуспатчера ;

Стадии дефицита железа в организме;

1. прелатентный дефицит железа в организме;;

Диагноз : снижение уровня ферритина в сыворотке крови , ;

• N сывороточного железа;

2. латентный дефицит железа в организме;;

Синдром сидеропенический — обусловлен тканевым дефицитом Fe, что приводит к снижению активности многих ферментов:;

• извращение вкуса ( желание есть землю , глину , мел и др .) ;

• извращение обоняния;

• выраженная мышечная слабость и утомляемость , атрофия мышц;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков ( сухость , шелушение , образование трещин на коже, тусклость, ломкость волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей);

• • заеды в углах рта ( ангулярный стоматит ) ;

• ощущение боли и распирания в области;

• языка , покраснение его кончика , атрофия сосочков ( глоссит ) ;

• • атрофические изменения слизистых ЖКТ : сухость слизистой пищевода с затруднением и болью при глотании пищи , особенно сухой;

• императивные позывы на мочеиспускание , невозможность удержать мочу при смехе , кашле;

• • сидеропенический субфебрилитет;

• • предрасположенность к острой респираторной вирусной инфекции;

• • снижение репаративных процессов в коже;

диагноз;

• снижение концентрации ферритина сыворотки , ;

• снижение содержания железа в сыворотке . ;

• ОЖСС — увеличение;

3. железодефицитная анемия - последняя стадия дефицита железа в организме;

Общий анализ крови при ЖДА;

• Гипохромнаямикроцитарнаяанемия;

• Анизоцитоз , пойкилоцитоз;

• Лейкоциты в норме с тенденцией к лейкопении;

• Тромбоциты в норме с тенденцией к тромбоцитозу при хронических кровопотерях;

• Ретикулоциты в норме или с умеренным увеличением при хронических кровопотерях;

• Умеренное увеличение СОЭ;

Биохимические исследования при ЖДА;

• Железо в сыворотке крови снижено . ;

• Общая железо - связывающая способность повышена;

• Ферритин в сыворотке крови снижен;

Правила лечения ЖДА;

• 1. Диета . Однако даже при сбалансированном и полноценном питании коррекция анемии невозможна без приема препаратов железа.;

• 2. Этиотропная терапия : удаление источника кровотечения , дегельминтизация , борьба с инфекцией, коррекция пищевого режима;

Патогенетическая терапия;

• Этапы:

• Купирование анемии - восстановление нормального уровня гемоглобина : 1,5-2 месяца 120-150 мг/сутки.;

• Терапия насыщения - восстановление запасов железа: 3-6 месяцев 40-60 мг/сутки.

• Поддерживающая терапия - сохранение нормального уровня всех фондов железа:

• при гиперполименорее 6-7 дней после окончания менструации;

• при кровотечении из ЖКТ курсы по 1,5-2 месяца 2-3 раза в год 40-60 мг/сутки;

Препараты железа: соли 2-валентного железа: гемофер, тотема (сейчас редко используют) Гидроксиполимальтозный комплекс (независимо от возраста: 5 мг/кг/сут): феррум лек, мальтофер, мальтофер фол;

Железо-протеин сукцинилат: ферлатум 15 мл =1 флакон (повышение уровня Hb 2 флакона в день, создание депо железа 1 флак./сут). Все это перорально!;

Парентерально, если: нарушено всасывание в кишечнике (энтериты, резекция), нарушение глотания, выражена желудочная диспепсия, гемодиализ ;

В12-дефицитная анемия;

• мегалобластная анемия,;

• обусловленная нарушением синтеза ДНК и РНК в; эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12;

• нарушение продукции эритробластов;

• их преждевременное разрушение в костном мозге (неэффективный эритропоэз);

• сокращение продолжительности жизни аномальных эритроцитов в крови;

ЭТИОЛОГИЯ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ;

1.Нарушения всасываемости витамина В12;

1.1. Приобретенные формы дефицита витамина В12:;

1.1.1. Нарушение секреции гастромукопротеина в желудке:;

- Атрофия париетальных клеток слизистой оболочкой желудка ;

- Антитела к париетальным клеткам или к гастромукопротеину , к; комплексу гастромукопротеин+вит. В12;

1.1.2.Органические поражения желудка:;

Гастрэктомия, опухоли желудка, распространенный полипоз желудка;

1.1.3.Органические заболевания тонкого кишечника:;

Резекция кишечника, илеит, болезнь Крона, спру;

1.1.4.Прием в больших дозах или длительный прием метформина;

1.2.Наследственные формы дефицита витамина В12;

Наследственный дефицит гастромукопротеина Нарушение всасываемости комплекса гастромукопротеин+вит. В12 в энтероците (болезнь Имерслунд - Гресбека) Наследственный дефицит транскобаламина II;

2. Повышенный расход витамина В12;

Беременность;

Нарушение кишечной флоры при дивертикулезе кишечника Инвазия широкого лентеца

3. Уменьшенное потребление витамина В12 Отсутствие продуктов животного происхождения Строгое вегетарианство;

Неправильное питание;

Симптомы, обусловленные поражением системы гемопоэза;

• бледность кожных покровов с желтушным оттенком;

• бледность слизистых оболочек;

• одутловатое лицо;

• пастозность стоп и голеней;

• тахикардия;

• расширение границ относительной тупости сердца влево;

• систолический шум на верхушке;

• гепатоспленомегалия умеренная;

Гастроэнтерологический синдром;

• снижение аппетита;

• ощущение тяжести, полноты в подложечной области;

• боль и жжение в языке , области десен, губ, иногда прямой кишки;

• атрофия слизистой оболочки пищевода, желудка, кишечника;

• анацидное состояние;

• гепатомегалия;

• • Гладкий, лакированный язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся (Гюнтеровский глоссит), с участками воспаления, иногда с изъязвлениями;

• • Афтозный стоматит;

• • Болезненность при пальпации эпигастральной области;

Синдром нейропсихических расстройств;

• Фуникулярный миелоз:;

• поражение задних столбов спинного мозга: нарушение глубокой, вибрационной, проприоцептивной чувствительности;

• снижение сухожильных рефлексов;

• атрофия мышц нижних конечностей;

• нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала);

поражение боковых столбов спинного мозга:;

нижний спастический парапарез;

• повышение сухожильных рефлексов;

Общий анализ крови;

• Гиперхромная макроцитарная анемия;

• Анизоцитоз, пойкилоцитоз;

• В макроцитах остатки ядер ( тельца Жолли , кольца Кебота ) ;

• Базофильная пунктация эритроцитов;

• Ретикулоциты снижены или отсутствуют . ;

• Нейтропения;

• Эозинопения;

• Относительный лимфоцитоз;

• Тромбоцитопения

• повышение тонуса мышц нижних конечностей;

• нарушение функции тазовых органов ( задержка мочеиспускания и дефекации ) ;

Биохимические исследования при В12 дефицитной анемии;

• Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции . ;

• Содержание витамина В 12 в крови снижено . ;

• Железо в сыворотке крови нормальное или повышено;

Миелограмма при В12- дефицитной анемии;

• угнетение миелоидного ростка с его дисплазией - ; гигантские палочкоядерные и метамиелоциты;

• резкое расширение эритроидного ростка также с явлениями дисплазии : ;

• мегалобласты , тельца Жолли , двухъядерные клетки , межклеточные мостики ) ;

• эритропоэз по смешанному типу;

• нарушение созревания мегакариоцитов;

Лечение В12-дефицитной анемии;

Воздействие на этиологический фактор:

• Дегельминтизация;

• При органических поражениях кишечника;

- ферменты, закрепляющие средства • Нормализация кишечной флоры - ферменты, диета;

Патогенетическая терапия:

Парентеральное введение витамина В12, Нейтрализация антител к гастромукопротеину и комплексу «гастромукопротеин+витамин В12»;

Терапия и контроль за лечением В12- дефицитной анемии;

Тяжелой степени тяжести В дефицитная анемия. При анемии 3 ст переливание ЭМ При аутоиммунной Преднизолон 20-30 мг/сутки. Витамин В 12 200-500 мкг/сутки 4-6 недель;

Средней степени тяжести в12 дефицит. Анемия Витамин В12 1000 мкг/неделю 8 недель;

Ретикулоцитарный криз через 5-6 дн

Витамин В12 1000 мкг раз в месяц;

3. Легочное кровотечение. Диагностика. Тактика лечения.

Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве. ЛК являются серьёзным, нередко смертельным осложнением различных, чаще всего воспалительных, заболеваний органов дыхания. При этом летальные исходы при массивном легочном кровотечении обусловлены, главным образом, не кровопотерей, а асфиксией. В связи с этим в первые часы начавшегося ЛК не столь важно, что стало его причиной. Необходим универсальный "синдромный" подход к самому факту начавшегося кровотечения. Данные клинические рекомендации посвящены тактике лечения синдрома "лёгочного кровотечения".

Степень ЛК в зависимости от скорости и объёма кровопотери:

1А – 50 мл/сут 2А – 30-200 мл/ч 3А – 100 мл одномоментно

1Б – 50-200 м/сут 2Б – 200-500 мл/ч 3Б – более 100 мл и/или обстр. трахеобронх дерева

1В – 200-500 мл/сут

Кровотечения II Б степени и выше несут непосредственную угрозу жизни.

ДИАГНОСТИКА

Первоначально необходимо провести дифференциальную диагностику ЛК, кровотечения из верхних дыхательных путей и полости рта, и желудочно-кишечного кровотечения. При подозрении на кровотечение из верхних дыхательных путей и полости рта показана консультация ЛОР-врача. Для быстрой дифференциальной диагностики ЛК и ЖКК показано определение реакции (рН) отделяемой крови (при кровотечении из ЖКТ имеет место кислая реакция, в то время как при легочном кровотечении - щелочная). Необходимо дифференцировать кровотечения из системы большого круга – бронхиальных артерий (составляют до 95 % всех ЛК), и артерий малого круга - ветвей легочных артерий. Выделяемая кровь при кровотечении из системы бронхиальных артерий имеет, как правило, алый цвет, в то время как кровь из ветвей лёгочной артерии тёмная. При жалобах пациента на выделение крови при кашле или её примесь в отделяемой мокроте при стабильном состоянии пациента, необходимо организовать сбор мокроты в отдельную прозрачную емкость для количественной оценки интенсивности ЛК.

По данным рентгенографии органов грудной клетки можно локализовать сторону кровотечения в 46-60% случаев и установить причину ЛК в 35%. Диагностическая значимость СКТ значительно выше, она позволяет в 77% случаев установить источник кровотечения. СКТ с внутривенным контрастным усилением позволяет не только с высокой точностью установить сторону поражения и источник кровотечения, но также даёт возможность одномоментно оценить состояние системы бронхиальных артерий и системы артерий малого круга. В случае если патологический очаг чётко локализуется по данным СКТ, необходимость выполнения ФБС с целью локализации источника кровотечения отпадает, так как её информативность в первичной диагностике причины ЛК является спорной и непревышает 50%. При I-IIА степени ЛК и стабильной гемодинамике для установления источника кровотечения в первую очередь необходимо выполнение СКТ органов грудной клетки с внутривенным контрастным усилением. За исключением жизнеугрожающих состояний СКТ всегда должна предшествовать бронхоскопии.

В случае жизнеугрожающего кровотечения II Б – IIIA степени все этапы диагностики должны проводится в отделении реанимации. Предпочтение должно быть отдано рентгенографии лёгких и фибробронхоскопии. При возникновении жизнеугрожающего кровотечение из заведомо известного источника, в первую очередь показано выполнение ангиографии бронхиальных артерий. Обструкция трахеобронхиального дерева, аспирация крови в контралатеральное легкое и дыхательная недостаточность при III Б степени ЛК требуют неотложных лечебно-диагностических мероприятий в условиях операционной или реанимационной палаты. Принципиальной задачей первичной диагностики в этом случае является топическая локализация источника кровотечения. В первую очередь показано выполнение ригидной бронхоскопии в экстренном порядке. При необходимости должны быть привлечены смежные специалисты: рентгенэндоваскулярный хирург, сердечно-сосудистый хирург, реаниматолог, пульмонолог, кардиолог, ревматолог. По данным литературы в 34% случаев ЛК не удается достоверно установить причину кровотечения.