Материал: клинический+анализ+крови+2
Механизм образования телец Жолли
Схема заключительных фаз патологического митоза:
a. поздняя анафаза, три хромосомы не связаны с нитями веретена, б. телофаза, 3 хромосомы не включились в сформированные ядра
новых клеток, в. эритрокариоциты долго остаются связанными между собой
цитоплазматическим мостиком; из хромосом, не включенных в ядра, сформировались хроматиновые тельца Жолли,
г. после потери ядра эритрокариоциты превратились в эритроциты с тельцами Жолли.
Мегалобластная анемия
WBC: |
3.0 G/L |
|
|
LYM: |
1.8 |
61.1 |
%L |
*MID: |
0.1 |
2.3 |
%M |
GRAN: |
1.1 |
36.6 |
%G |
RBC: 1.59 T/L
HGB: 68. g/L
HCT: .181 L/L
MCV: 114. fL
MCH: 42.8 pg
MCHCR 376. g/L
DW: 38.8 %
PLT: 59. |
G/L |
URI |
MPV: |
fL |
|
PCT: |
mL/L |
|
PDW: |
10(GSD) |
|
Флаг URI свидетельствует о невозможности дифференцировать очень мелкие эритроциты и крупные тромбоциты, поэтому средний объём тромбоцитов (MPV), тромбоцитокрит (PCT) и показатель отклонения тромбоцитов по объёму за пределы нормы (PDW) не определены.
Мегалобластный эритропоэз при дефиците вит.В12
Апластическая анемия
•Заболевание, чаще имеющее аутоиммунный механизм развития
•Характеризуется уменьшением миелопоэза с замещением кроветворных клеток жиром
•В анализе крови выявляется разной степени выраженности панцитопения
•Анемия гипорегенераторная или арегенераторная (полное отсутствие ретикулоцитов)
Апластическая анемия
Гемоглобин, г/л |
71,1 |
|
|
Эритроциты, х1012/л |
1,96 |
Цветовой показатель |
1,09 |
|
|
Ретикулоциты, % |
0,1 |
|
|
Лейкоциты, 109/л |
2,74 |
Промиелоциты, % |
|
|
|
Миелоциты, % |
|
|
|
Метамиелоциты, % |
|
|
|
Палочкоядерные |
6 |
|
|
Сегментоядерные |
32 |
|
|
Эозинофилы |
1 |
|
|
Базофилы, % |
|
|
|
Лимфобласты |
|
|
|
Лимфоциты |
56 |
|
|
Моноциты, % |
3 |
|
|
Тромбоциты, 109/л |
12,8 |
СОЭ, мм/час |
55 |
|
|
Дополнительные сведения: |
|
|
|
Трепанобиоптат крыла подвздошной кости. В большинстве костномозговых полостей видно полное замещение кроветворной ткани жиром.