Материал: Итог1
10. Крупозна пневмонія (4-6 день хвороби)
Стадія сірого опечінкування. Ушкоджена частка |
Запалення займає весь гістологічний зріз тканини легені. Просвіт |
збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні |
альвеоли заповнений ексудатом. Нитки фібрину проникають через |
плівки, з зернистої поверхні зрізу стікає каламутна |
міжальвеолярні пори з однієї пори в іншу, к-ть гемолізованих |
рідина |
еритроцитів зменшується |
Етіологія: пневмококи І, ІІ, ІІІ і IV типів, у рідких випадках – диплобацила Фрідлендера
Ускладнення:
Легеневі (поруш фібринолітичної ф-ї нейтрофілів)– карніфікація, абсцес/гангрена легені, емпієма плеври
Позалегеневі – медіастеніт, перитоніт, перикардит, метастатичні абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт, гострий поліпозний/поліпозно-виразковий ендокардит, гнійний артрит
11. Вогнищева пневмонія
Легені збільшені, сіро-червоні, щільні. Осередки |
В альвеолах і бронхіолах ексудат з нейтроф., що |
запалення різних розмірів, мають зернистий |
розташовані нерівномірно. Міжальвеолярні |
вигляд, щільної консистенції, сірувато-жовтого |
перетинки дифузно пронизані клітинним |
кольору виступають над поверхнею розрізу. В |
інфільтратом. Серед незміненої тканини легень |
просвіті бронхів слизово-гнійний вміст, стінки |
вогнище з запальними змінами. |
бронхів потовщені. |
|
Етіологія: інфекційні агенти (бакт - пневмококи (56,2%), гемофільна паличка (16,7%), золотистий стафілокок (10,4%), гноячковий стафілокок (12,5%) та умовно-патогенна флора (4,2%))
Ускладнення:абсцес/гангрена легені, серцево-легенева недостатність….
12. Емфізема легень
Легені збільшені, бліді, м*якої |
|
Розшир альвеолярних ходів і бронхіол |
консистенції, не спадаються, розрізаються |
|
Стонш міжальвеолярних перегородок |
із хрускотом. В бронхах густі слизові |
|
Інтракапілярний склероз |
маси. |
Альтерація легень, яка хар-ся патологічним розширенням |
|
Бульозний, субплевральний і стільниковий |
респіраторних відділів, розташ. дистальніше термінальних |
|
фіброз |
бронхіол і супроводжується деструктивними змінами |
|
|
альвеолярної стінки. Збільшення об*єму альвеол при |
|
|
зменшенні площі газообміну |
|
Етіологія: хрон дифузна обструктивна – хрон бронхіт, брохіоліт, бронхоектази; хрон осередкова – виникає навкруги туберкульозних осередків/постінфарктних рубців; вікарна – після видалення частини або другої легені Ускладнення: дифузний пневмофіброз, вторинна легенева гіпертензія-гіпертрофія правого шлуночка-серцево-легенева недостатність
13. Хронічна пептична виразка шлунка
Хрон. виразка з пенетрацією в |
Дефект стінки шлунка захоплює слизову, підслизову і |
|
підшлункову залозу; округлої форми |
м*язову оболонку. |
|
дефект слиз. оболонки і стінки шлунка з |
На дні дефекту 4 шари: |
|
валикоподібними ущільненими проявами; |
1) |
Фібринозно-гнійний ексудат |
кардіальний край виразки підритий, |
2) |
Фібриноїдний некроз |
звисає, а край обернений до пілоричного |
3) |
Грануляційна тканина |
відділу пологий, має вигляд тераси, |
4) |
Рубцева тканина зі склерозом і гіалінозом |
сходинки якої утворені шарами шлунка |
|
судин |
Етіологія: хронічні гастрити, хелікобактер |
|
|
|
Ускладнення: |
|
|
|
1. |
Виразково-деструктивні |
4. |
Малігнізація |
2. |
Запальні |
5. |
комбіновані |
3. |
Виразково-рубцеві |
|
|
14. Перстенеподібний рак шлунку
Виразкова інфільтрація пухлини. На |
Пухлина побудована з атипових залозистих |
поверхні слизової оболонки темно- |
комплексів, що складаються з клітин з |
коричневий інфільтрат, стінка |
вираженим клітинним поліморфізмом. Строма |
набрякла |
не виражена |
Етіологія: хронічні пептичні виразки, вплив канцерогенів Ускладнення: метастазування і вростання раку в сусідні органи і тканини, вторинні некротичні і запальні зміни пухлини