Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми. Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Наслідки некрозу

Сприятливі: Демаркаційне запалення –реактивне запалення ,що відокремлює зону некрозу від здорових тканин. У відокремленій зоні виникає повнокрів*я ,з*являється велика кількість лейкоцитиів,що розсмоктують некротичні маси. Після цього відбувається заміщення зони некрозу сполучною тканиною-організація з утворенням рубця. Також сполучна тканина може утворюватись навколо зони некрозу-інкапсуляція . Несприятливі: гнійне розтоплення осередку некрозу ,що спостерігається при сепсисі.

Некроз. Морфологічні типи некрозу їх характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика) Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів) Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин. Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування -каріорексис-розділення на частинк -каріолізис – розчинення Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією. Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми. Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація. Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Інфаркт – це судинний некроз,є крайнім наслідком ішемії.

Причини- порушення кровопотачання тканин (ішемія)

Поділяється на : -Білий -Білй з червоним вінчиком -червоний Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Гангрена

Це некроз тканин ,що стикаються з зовнішнім середовищем. Вони набувають сіро-бурого або чорного кольору . Виділяють:

-Суха гангрена -Волога гангрена -Пролежні -Нома Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Суха гангрена Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Суха гангрена Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби

Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

ПРИЧИНИ: Норма:

• запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

• інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

• втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;

• загибель клітин, що виконали свої функції;

• знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;

• загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

При патології:

• пошкодженні ДНК;

• накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);

• клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);

• патологічна атрофія.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ:

ПАТОМОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА:

• апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією цитоплазми;

• в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;

• швидке зморщення клітин → утворення цитоплазматичних бруньок → фрагментація з утворенням апоптотичних тілець (складаються з мембранозв’язаних везикул цитозолю та органел).