Вогнища запалення зазвичай виникають в задніх та задньонижніх сегментах легень – ІІ, VІ, VІІІ, ІХ, Х; різні за розмірами, щільні, сіро-червоні на розрізі
В залежності від розмірів запальних осередків розрізняють бронхопневмонії:
Міліарна (альвеоліт)
Ацинозна
Часточкова
Сегментарна
Полісегментарна
В альвеолах нерівномірне скупчення ексудату: слиз, багато нейтрофілів, макрофаги, еритроцити, злущений альвеолярний епітелій. Міжальвеолярні перегородки просочуються клітинним інфільтратом
Новонароджені: характерне утворення т.з. гіалінових мембран (ущільнений фібрин)
Ослаблені діти перших двох років життя: паравертебральне розташування вогнищ запалення здебільшого в неповністю розправлених після народження відділах легень (ІІ, VІ і Х сегменти)
Загалом пацієнти дитячого віку: вогнища порівняно легко розсмоктуються (добра скоротлива спроможність легень, хороша дренажна функція бронхів. рясні лімфатичні судини)
Хворі, старші 50 років: повільне розсмоктування через вікову редукцію лімфатичної системи
Стафілококова бронхопневмонія – збудник – золотистий стафілокок – знаходять після перенесеної вірусної інфекції; перебіг – тяжкий. Запальний процес локалізується в IX і Х сегментах легені, де виникають абсцеси і некроз
Стрептококова бронхопневмонія – збудник – гемолітичний стрептокок; перебіг – гострий. Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина.
Пневмококова бронхопневмонія – характеризується появою осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами; в ексудаті – нейтрофіли, фібрин
Грибкова бронхопневмонія (пневмомікоз) – частіше всього Candida. Осередки різних розмірів, щільні, на розтині сіро-рожевого кольору. В центрі пневмонічних вузлів знаходять розпад, в якому багато ниток міцелію гриба
Вірусна бронхопневмонія –
РНК-віруси – утворюють колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утв. клітинні скупчення і гігантські клітини
ДНК-віруси – проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують
Карніфікація - при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м’ясисту тканину
Інтерстиційна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Інтерстиціальна (проміжна) пневмонія – характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені
Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу, аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)
Бактерії (найчастіше – Haemophilus Influenzae та Streptococus pneumoniae)
При СНІДі цю пневмонію викликають пневмоцисти, цитомегаловірус, вірус герпесу.
В залежності від локалізації запального процесу в проміжній тканині легені виділяють 3 форми цієї пневмонії:
Перибронхіальна пневмонія– виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій або як ускладнення кору.
Запальний процес, що починається в стінці бронха (панбронхіт), переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення.
В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю альвеолярних макрофагів, нейтрофілів, нитками фібрину
Міжлобулярна пневмонія – виникає при ропзовсюдженні запального процесу, спричиненого стрепто- або стафілококом, на міжлобулярні перегородки – з боку легеневої тканини, вісцеральної плеври (при гнійному плевриті), або медіастинальної плеври (гнійний медіастиніт)
Іноді запалення набуває флегмонозного характеру і супроводжується розплавленням міжлобулярних перегородок, з’являється розшарування легені на часточки – розшаровуюча або секвеструюча, проміжна (інтерстиціальна) пневмонія
Міжлобулярна пневмонія, яка виникає при гнійному плевриі або гнійному медіастиніті – плеврогенна пневмонія
Наслідком такого запалення є хронічний інтерлобіт і медіастиніт, який призводить до фіброзу і потовщенню уражених тканин.
При хронічному перебігу міжлобулярної пневмонії на місці зруйнованих міжлобулярних перегородок з’являється грубоволокниста сполучна тканина, що призводить до перилобулярного фіброзу, здавлення часточок, розвитку ателектазів, а далі до пневмофіброзу та пневмоцирозу
Міжальвеолярна пневмонія – вона може приєднуватися до будь-якої гострої пневмоній, набуває в таких випадках гострого перебігу і тимчасового характеру
Хронічний інтерлобіт і медіастиніт
Перилобулярний фіброз
Ателектаз
Пневмофіброз
Пневмоцироз
Інтестиційна пневмонія – патологічний стан, який характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені.
Етіологія: віруси, гноєрідні бактерії та патогенні гриби.
Форми:
Перибронхіальна пневмонія – запальний процес, що виникає в стінці бронха, переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення. В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю макрофагів, окремими нейтрофілами, іноді нитками фібрину.
Міжлобулярна пневмонія – виникає при розповсюдженні запального процесу на міжлобулярні перегородки. Призводить до фіброзу та потовщення уражених тканин.
Міжальвеолярна пневмонія.
Ускладнення: емпіема, абсцес легені, облітеруючий бронхоліт, синдром гострої дихальної недостатності, сепсис.
Хронічний бронхіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Хронічний бронхіт – це запалення бронхів, яке виникає внаслідок затяжного гострого бронхіту (напр., після перенесення кору або грипу) або ж тривалого впливу на слизову оболонку бронхів біологічних, фізичних і хімічних факторів (мікроби, віруси, охолодження дихальних шляхів, куріння, пил)
Шкідливі фізичні й хімічні фактори (паління, вдихання пилу, диму, невеликих концентрацій подразнюючих парів і газів тощо)
Вплив респіраторної інфекції (віруси грипу, парагрипу, РС-віруси, риновіруси, гемофільна паличка, рідше стафілококи, пневмококи, а також їхні асоціації, які виділяються більш ніж у половині випадків)
Основним патогенетичним механізмом є гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних залоз, що супроводжується посиленням секреції слизу з відносним зменшенням серозної секреції та значним збільшенням у секреті кислих мукополісахаридів, що сприяють збільшенню в'язкості мокротиння. При цьому порушується очисна функція війкового епітелію.
Все це порушує дренажну функцію бронхів, викликає дистрофію та атрофію їх епітелію та призводить до виникнення рецидивів бронхіальної інфекції.
Типова локалізація хронічного бронхіту (сегменти): ІІ, VІ, VІІІ, ІХ та Х, тобто там, де бувають осередки пневмонії, бо існують несприятливі умови для розсмоктування ексудату
Хронічний бронхіт буває:
Локальним –
Катаральним (слизовим, гнійним)
Поліпозним
Склерозуючим (деформуючим)
Дифузним –
Катаральним (слизовим, гнійним)
Поліпозним
Склерозуючим (деформуючим)
Хронічний слизовий/гнійний катар -
Атрофія слизової оболонки
Кістозна трансформація залоз
Гіперплазія келихоподібних клітин
Метаплазія покривного призматичного емітелію в багатошаровий плоский
Різної інтенсивності запальноклітинна інфільтрація стінки бронха
Поліпозний хронічний бронхіт –
В стінці бронха і особливо в слизовій оболонці різко виражена запальна клітинна інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка виступає в просвіт бронха у вигляді поліпу
Деформуючий хронічний бронхіт –
Дозрівання грануляційної тканини в стінці бронха
Розростання сполучної тканини
Атрофія м’язового шару
Ускладнення
Ателектаз (активне спадання респіраторного відділу легень через порушення дренажної функції бронхів через їх обтурацію чи компресію)
Обструктивна емфізема легень
Бронхоектази
Пневмосклероз, пневмофіброз
Ризик розвитку пухлин при диспластичних змінах
Хронічна пневмонія
Хронічний бронхіт — дифузне прогресуюче запалення слизової оболонки бронхів і глибших шарів бронхіальної стінки.
Етіологія: після перенесення кору або грипу, вплив біологічних (мікроорганізми), фізичних (переохолодження), хімічних (куріння, запилення) факторів.
Патогенез: спочатку захворювання буває місцевим, дал запальний процес охоплює все бронхіальне дерево.
Морфологія: стінка бронхів потовщується, оточується прошарками сполучної тканини, може виникати деформація бронхів. Під час тривалого перебігу можуть розвинутись бронхоектази. В стінці бронхів переважають явища хронічного слизового або гнійного катару з прогресуючою атрофією слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією призматичного епітелію в багатошаровий плоский, збільшення кількості келихоподібних клітин.
Поліпозний хронічний бронхіт – різко виражена клітинна інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка виступає в просвіт бронха у вигляді поліпу.
Деформуючий хронічний бронхіт – при дозріванні грануляційної і розростанні сполучної тканини в стінці бронха м’язова оболонка атрофується і бронх деформується.
Ускладнення: ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз.
Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Бронхоектатична хвороба - характеризується виникненням циліндричних або мішечкуватих розширень бронхів — бронхоектазів