Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Патогенетичні фактори:

1. Гіперліпідемія

2. Артеріальна гіпертензія

3. Ожиріння

4. Малорухливий спосіб життя

5. Куріння

6. Цукровий діабет

7. Сечокислий діатез

8. Генетична схильність

9. Чоловіча стать

Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, характеристика форм.

Ішемічна хвороба серця – збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.

Класифікація:

• За тяжкістью:

1. Гостра ішемічна хвороба(проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда

2. Хронічна ішемічна хвороба серця(проявляється кардіосклерозом)

• Клінічно:

1. Раптова коронарна смерть

2. Стенокардія

3. Нестабільна стенокардія

4. Гострий інфаркт міокарда

5. Кардіосклероз

6. Безбольова форма ІХС

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Стенокардія. Стенокардія (синонім: angina pectoris) – поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю внаслідок ішемії.

Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія. Для визначення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни: (не напруження), (нічна), (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Інфаркт міокарда - це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.

Кардіосклероз – заміщення пошкодженого міокарда сполучною тканиною.

• Вогнищевий кардіосклероз

• Постінфарктний

• Хронічна аневризма серця

• Дифузний кардіосклероз

Безбольова ішемія міокарда. Значна кількість людей хворіє на атеросклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальній ділянці в цих хворих пов'язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС.

Інфаркт міокарда – визначення, класифікація.

Інфаркт міокарда – це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу.

Класифікація:

1. За часом виникнення

• Первинний

• Повторний

• Рецидивний

2. За локалізацією

• В області верхівки

• Передньої стінки лівого шлуночка

• Бічної стінки лівого шлуночка

• Міжшлуночкова перегородка

• Субендокардіальні

• Субепікардіальні

• Інтрамуральний

• Трансмуральний

3. За розповсюдженістю

• Дрібноосередковий

• Великоосередковий

• Трансмуральний інфаркт міокарда

4. За перебігом

• В некротичній стадії область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Ділянка некрозу відмежована від збереженого міокарда демаркаційним запаленням

• Стадія рубцювання інфаркту починається тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду

Інфаркт міокарда – визначення, морфологічна характеристика на різних стадіях.

Інфаркт міокарда – це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу.

Інфаркт міокарда має 4 основні стадії:

• Стадія пошкодження

• Гостра стадія

• Підгостра стадія

• Стадія рубцювання

1. Стадія пошкодження характеризується гострим порушенням нормального кровопостачання.

2. Гостра стадія може тривати кілька тижнів, але перші ознаки гострого інфаркту, в індивідуальних випадках, проявляються вже через пару годин після нападу. Зона пошкодження зменшується, бо відмирають клітини.

3. В підгострій стадії спостерігається заключний некроз пошкоджених тканин, триває від кількох місяців до року. По ЕКГ можна оцінити розміри пошкодження.

4. На стадії рубцювання на місці пошкодження відбувається утворення рубця, заміщення сполучною тканиною.

Ускладнення:

• Міомаляція(розплавлення) – виникає в випадках переважання аутолізу некротизованої тканини.

• Гостра аневризма серця – вибухання некротизованої стінки. Виникає розрив серця і гемоперикард.

• Пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і трансмуральному інфарктах, з ними пов’язана небезпека тромбоемболічних ускладнень.

• Перикардит, в основному фібринозний, нерідко виникає при субепікардіальному і трансмуральному інфарктах.

Інфаркт міокарда-це некроз серцевого мяза.

За перебігом інфаркту міокарда розрізняють дві стадії: 1.Некротична 2.Рубцювання.

Некротична стадія

Гістологічно ділянка інфаркту являє собою некротизовану тканину в які зберігаються острівці незміненого міокарда. Від здорового міокарда ділянка некрозу відмежована зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації(демаркаційне запалення).

Також характерним для цієї стадії є дисциркуляторні та обмінні порушення поза осередком некрозу. Вони характеризуються: 1.нерівномірним кровонапаповненням 2.крововиливами 3.зникненням глікогенезу з кардіоміоцитів появою у них ліпідів, деструкцією мітохондрій , саркоплазматичної сітки.

Поза серцем можуть виникати судинні порушення, наприклад у головному мозку-1.стаз 2.діапедезні крововиливи 3. Гіперемію

Стадія рубцювання

Розпочинається після заміни лейкоцитів макрофагами і молодими клітинами фібробластичного ряду .

Макрофаги- приймають участь в резорбції некротичних мас, в цитоплазмі у них зявляються ліпіди ,продукти тканинного детриту.

Фібробласти- приймають ферментативну участь у фібрилогенезі.

Організація інфаркту розпочинається із зони демаркації та збереженої тканини в зоні некрозу, триває приблизно 7-8тижнв.

Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, але потім визріває у грубоволокнисту рубцеву в якій навколо судин знаходять острівці гіпертрофованих мязових волокон.

В порожнині перикарду зявляються спайки, в яких утворюються судини, які анастамозують з позасерцевими колатералями, що покращує кровопостачання міокарду.

Таким чином на місці інфаркту утворюється щільний рубець і тоді говорять про післяінфарктний великоосередковий кардіосклероз

Ранні та пізні ускладнення інфаркту міокарда. Морфологічна характеристика.

Ускладнення ІМ

- Ранні (до 3 тиж)

• Набряк легень (швидке зростання застою крові у легеневих венах та підвищення тиску в них)

• Кардіогенний шок (розвивається при раптовому порушенні насосної функції серця (переважно лівого шлуночку) і характеризується недостатнім кровопостачанням життєво важливих органів)

• Порушення ритму і провідності (фібриляція шлуночків, асистолія)

• Розрив міокарду (розрив некротизованого міокарду)

• Гостра аневризма серця (вибухання некротизованої стінки серця)

• Тромбоемболічний синдром

• Відрив некротизованого папілярного м’язу

• Перфорація міжшлуночкової перегородки

- Пізні (4 тиж – 4 міс)

• Хронічна аневризма серця

• Синдром Дреслера (в основі механізму розвитку лежать автоімунний процес аутосенсибілізації до міокардіальних та перикардіальних антигенів. Проявляться перикардитом, плевритом, пневмонітом (реакція переважно сполучної тканини легенів), артритом, гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та титрів антиміокардіальних антитіл)

Хронічна право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика.

Лівошлуночкова недостатність

Етіологія: ІХС, гіпертензія, вади аортального та мітрального клапанів, хвороби міокарда.

Патогенез: зниження функції лівого шлуночка -> лівошлуночкова недостатність -> стаз крові в малому колі кровообігу та лівих камерах серця, гіпоперфузія внутрішніх органів.

Морфологія: лівий шлуночок гіпертрофований та розширений.Мікроскопічно – зміни неспецифічні, характеризуються гіпертрофією КМЦ та інтерстиціальним фіброзом різного ступеню. Порушення функції лівого шлуночка викликає розширення лівого передсердя. Застій крові в легенях робить їх тяжкими та вологими.

Правошлуночкова недостатність

Етіологія: лівошлуночкова недостатнсть (внаслідок збільшння тиску в легеневих судинах), ІХС, хвороби міокарда,хвороби легеневої паренхіми та легеневих судин.

Патогенез: легенева гіпертензія -> гіпертрофія та дилятація правих відділів серця.

Морфологія:гіпертрофія та дилятація правих відділів серця. Застійні явища у внутрішніх органах («мускатна печінка», застійна спленомегалія, серцевий склероз печінки, набряки легень та плевральний випіт тощо).

Гостра право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика.

Гостра лівошлуночкова недостатність

Етіологія: вроджені вади серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набуті вади мітральних та аортальних клапанів, вторинні артеріальні гіпертензії, ураження міокарда, грубі порушення провідної системи серця.

Морфологія: набряк легень, ціаноз видимих слизових оболонок.

Гостра правошлуночкова недостатність

Етіологія: є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Морфологія: блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця. Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

Цереброваскулярні захворювання – визначення, етіологія, класифікація, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Класифікація:

1. Гострі:

• Гостра гіпертонічна енцефалопатія

• Транзиторна ішемічна атака

• Інсульт

2. Хронічні:

• Церебральний тромбоз

• Церебральний емболізм дисциркуляторна енцефалопатія

• Церебральна кровотеча

Морфологія транзиторної ішемічної атаки являє собою судинні розлади(спазм артеріол, плазматичне просочування, периваскулярний набряк) та осередки зміненої мозкової тканини.

Гематома мозку виникає частіше при геморагічному інсульті. На місці гематоми утворюється кіста з бурими стінками.

При геморагічному просочуванні, як прояву геморагічного інсульту, виявляються дрібні осередки крововиливів.

Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

На місці інфарктів мозку, як і гематоми, утворюються порожнини, стінки яких вміщує гемосидерин(«іржава кіста»).

Наслідки:

• Кіста мозку

• Паралічі

• Оніміння кінцівок з однієї сторони

• Порушення зору, мови

• Порушення чутливості

• Порушення пам’яті, уваги, мислення

• Порушення ковтання

• Розлади свідомості

Цереброваскулярні захворювання. Морфологія та ускладнення геморагічного та ішемічного інфаркту головного мозку.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Геморагічний інсульт трапляється як наслідок крововиливу в мозок. Для геморагічного інсульту характерні гострий розвиток, втрата притомності, порушення дихання і серцевої діяльності.

Внутрішньомозковий крововилив — найпоширеніший тип геморагічного інсульту. Виникає внаслідок гіпертонічної хвороби, церебрального атеросклерозу, симптоматична артеріальна гіпертензія.

При геморагічному інсульті часто утворюється гематома на місці якої утворюється кіста з бурими стінками.

Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку, розвивається при закупорці магістральних судин шиї або головного мозку тромбом, емболом чи при недостатньому припливі крові через звужену атеросклеротичним процесом чи спазмом кровоносну судину. Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

• Атеротромботичний інсульт виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого калібру або середнього. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і сприяє тромбоутворенню.

• Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Джерелом емболу частіше є вушка передсердь.

• Лакунарний інсульт обумовлений ураженням невеликих артерій.

• Криптогенний інсульт виникає з невідомих причин, які частіше пов’язанні з вродженими патологіями, руйнуванням стінок судин, підвищеним згортанням крові.

Кардіоміопатії – визначення, класифікація, характеристика форм, ускладнення.

Кардіоміопатії – група захворювань, для яких характерні первинні дистрофічні зміни міокарда.

Класифікація:

1. Первинні:

• Гіпертрофічна(констриктивна)

• Дилатаційна(конгестивна)

• Рестриктивна(ендоміокардіальний фіброз)

2. Вторинні:

• При інтоксикаціях(алкоголь, солі важких металів, уремія)

• Інфекційні(тифи, вірусні інфекції, хвороба Шагаса, трихінельоз)

• Спадкові і набуті хвороби обміну(тезаурисмози, подагра, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний амілоїдоз тощо)

• Хвороби органів травлення(панкреатит, цироз печінки, синдром порушеного всмоктування)

Гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється у вигляді:

• Дифузної(дифузне потовщення міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, рідше правого шлуночка)

• Локальної(гіпертрофія верхніх відділів лівого шлуночка, що призводить до субаортального звуження)

Дилатаційна кардіоміопатія характеризується розширення порожнин серця. Серце набуває кулястої форми, маса його збільшується, міокард в’ялий, тьмяний, пронизаний білуватими прошарками. Часто пов’язана з вірусним міокардитом(вірус Коксакі)

Рестриктивна кардіоміопатія проявляється дифузним або локальним фіброзом ендокарда лівого або правого шлуночка, при цьому порожнина шлуночка зменшується(облітерується).

Ускладнення:

• Фібриляція шлуночків

• Хронічна серцева недостатність

• Тромбоемболічний синдром

Ревматичні захворювання – визначення,класифікація, загальна характеристика.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років. Етіологія.  b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму. Патогенез.  Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції. Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні  відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.

Морфогенез. Мукоїдне набухання поверхнева, оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани, а також гідратацією основної речовини. Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) – глибока і необоротна дезорганізація : нашаруваня на мукоїдне набухання, супроводжуються гомогенізацією колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми. Клітинні запальні реакції – утворення специфічної ревматичної гранульоми. Накопичення в осередку ушкодження макрофагів – трансформація їх у великі клітини з гіперхромними ядрами – формування типової гранульоми з полісадоподібним або віялоподібним розміщенням клітин навколо мас фібриноїду. Ревматичні гранульоми з великими макрофагами – «квітучі» або зрілі. Коли кількість фібриноїдної маси зменшується і зб. кількість фібробластів – «вянуча» Коли фібробласти витісняють гранульому, а фібриноїд повністю розсмоктується – рубцьована гранульома. + можуть бути проміжні лімфогістіоцитарні інфільтрати + васкуліти. Склероз : первинний ( внаслідок фібриноїдних змін) або вторинний ( внаслідок клітинних проліферацій та гранульом) Запальні зміни виявляються у різних органах і представлені гранульомами Ашоф-Талалаєва:

• в центрі — фібриноїдний некроз;

• по периферії — інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, активованими макрофагами (клітини Анічкова):

  • виражена цитоплазма;

  • центрально розташоване ядро;

  • центрально розташований хроматин — «совине око»;

  • можуть зливатися та утворювати гігантські клітини;

іноді — гігантські багатоядерні клітини Ашофа.

Патологічна анатомія.  Клініко-анатомічні форми ревматизму: 1) кардіоваскулярну;

2) поліартритичну;

3) нодозну (вузлову);

4) церебральну;

5) вісцеральну

6) еритематозну

При кадіоваскулярній  - ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і запальні процеси в ендокарді (ендокардит), міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В стінках судин запальні і деструктивні зміни (васкуліти), Деструктивні зміни проявляються у мукоїдному і фібриноїдному набуханні стінок. Проліферація виражається у розмноженні ендотеліоцитів або адвентиціальних клітин. Проникливість капілярів при цьому різко зростає і навколо них виникає набряк,  просякання фібрину, або ж еритроцитів. Васкуліти часто ускладнюються тромбозом. Ці зміни характерні для активної фази ревматизму. У період ремісії васкуліти спричиняють розвиток артеріосклерозу і капіляросклерозу.

Поліартритична - ураження синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі спостерігаються мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а отже і відсутність деформації суглобів. Нодозна (вузлова) - грануломатозне запаленням навколосуглобових тканин і сухожилків. У сполучній тканині  фібриноїдні зміни, навколо яких формується вал із макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті виникають крупні вузли, які з часом розсмоктуються, а на їх місці залишаються рубці.

Церебральна - дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції мозкової тканини і крововиливів. Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку. Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої хореї і зустрічається у дитячому віці.

Універсальним проявом ревматичного процесу слід вважати васкуліт, а саме ураження на рівні мікроциркуляторного русла. З ним пов’язані такі прояви ревматизму як ревматичний полісерозит, ревматичний гломерулонефрит, ревматична пневмонія, нодозна еритема, дистрофія і атрофія ендокринних органів тощо. При еритематозній формі - ураження шкіри у вигляді набряку, васкулітів, клітинної інфільтрації. Еритема має вигляд локальної червоної плями-папули, яка прогресивно збільшується та має тенденцію до розповсюдження

Ускладнення: вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз, облітерацію порожнин плеври або перикарду. Смерть від ревматизму може настати під час приступу атаки від тромбоемболічних і некротичних процесів. Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця