Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.

Причини:

• фізичні (холод, висока температура)

• хімічні (кислоти, луги)

• біологічні (токсини мікроорганізмів)

• інфекційні (малярія, висипний тиф), аутоімунні (ревматичні хвороби) захворювання

• хвороби серця і судин (пороки, ІХС)

Механізм:

1. зміни реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів (сладж-феномен), тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів (монетні стовбчики), що ↑ в’язкості крові.

2. агрегації еритроцитів сприяють: підвищення проникності стінки судин, порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зміни складу білків крові за рахунок ↑ грубодисперсних фракцій.

Наслідки: Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії, некробіозу, некрозу тканини і клітин органа.

Тромбоз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Тромбоз — прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.

Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова):

• уповільнення току крові (стаз)

• порушення цілісності судинної стінки (пошкодження ендотелію)

• порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання крові (стан гіперкоагуляції)

Стадії тромбоутворення:

1. аглютинація тромбоцитів;

2. коагуляція фібриногену;

3. аглютинація еритроцитів;

4. преципітація білків.

Наслідки:

• тромбоз у системі коронарного кровообігу - інфаркт міокарду

• тромбоз судин головного мозку – інсульт

• тромбоз вен – застій крові

тромбоз артерій – ішемія, трофічні порушення з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, цукровому діабеті, тощо.

ДВЗ-синдром: визначення, причини розвитку, патогенез, стадії, наслідки, морфологічні зміни.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення множинних тромбів в мікроциркуляторному руслі та множинні крововиливи.

Патогенез:

"гуморальний протеазний вибух" - одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:

• системи згортання;

• фібринолітичної системи;

• калікреїн-кінінової системи;

• системи комплементу.

Причини: внаслідок шокових станів, переливання несумісної крові, злоякісних пухлинах, при акушерській патології (емболія навколоплідними водами, гестози), при трансплантації органів, після укусів змій, при сепсисі, опіковій хворобі, множинних переломах тощо.

Стадії ДВЗ-синдрому:

I. Гіперкоагуляція та тромбоутворення.

II. Коагулопатія споживання, що наростає (перехід від гіпер- до гіпокоагуляції).

III. Гіпокоагуляція та активація фібринолізу.

IV. Відновлення.

Наслідки: сприятливі на 1 і 2 стадії при наявності адекватного лікування; сумнівний на 3; летальний на 4

Схема: тромби + множинні крововиливи → дистрофічні та некротичні зміни; в крові тромбоцитопенія → поліорганна недостатність → смерть.

Емболія: визначення, класифікація. ТЕЛА: етіологія, морфологія, причини смерті.

Емболія — циркуляція в крові та лімфі частинок (емболів), що не зустрічаються в нормі:

• ортоградна — за током крові;

• ретроградна — проти току крові;

• парадоксальна — при проникненні ембола з вен в артерії (або навпаки) великого кола, оминаючи легені (при дефекті мужшлуночкової або міжпередсердної перегородки, артеріовенозних анастомозах).

Варіанти емболії:

• повітряна

• газова

• жирова

• тканинна

• мікробна

• емболія сторонніми тілами

• тромбоемболія (99 %):

• найчастіше — тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА):

• джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу, печінкові вени, нижня порожниста вена, праві відділи серця;

• при обтурації великих гілок — пульмокоронарний рефлекс (спазм вінцевих артерій + спазм дрібних гілок легеневої артерії + бронхоспазм);

• при обтурації дрібних гілок — геморагічний інфаркт легені;

• системна тромбоемболія:

• вказує на артеріальне походження тромбів (внутрішньосерцеві, з аневризми аорти);

• ділянки артеріолярної емболії: нижні кінцівки, головний мозок, кишечник, нирки, селезінка.

Наслідки (вираженість залежить від масивності емболії та індивідуального резерву ССС):

1. порушення співвідношення вентиляції до перфузії → порушення газообміну → гіпоксемія;

2. ↑ опору легеневих судин (внаслідок гіпоксемії) → ↑ постнавантаження правого шлуночка → дилатація правого шлуночка → ↓ наповнення лівого шлуночка → ↓ ХОК → гіпотензія/шок → порушення коронарного кровообігу → гостра ішемія, правошлуночкова недостатність;

3. емболія периферичних відділів легеневих артерій → геморагічний інфаркт легень + можуть сформуватися вогнища ателектазу;

↑ тиску в правому передсерді → відкриття овального вікна (є анатомічно відкритим в ≈1/4 здорової популяції) → емболії артерій великого кола кровообігу, у тому числі ЦНС (перехресна

Газова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Газова емболія – закупорка судини пухирцями газу, яка розвивається при швидкій декомпресії (у водолазів, при розгерметизації літаків, барокамер)

Причини: при пірнанні відбувається дихання повітрям, що знаходиться під тиском, внаслідок чого збільшена кількість газів (азот) розчинюється в крові та тканинах, а під час швидкого підйому азот розширюється та денатурується;

Патоморфологія внутрішніх органів та наслідки:

• найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока. В органах з’являються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.

• в судинах легень емболи призводять до набряку, кровотеч, місцевого ателектазу та емфіземи → гострий респіраторний дистрес-синдром.

• іноді газова емболія може бути ускладненням газової (анаеробної) гангрени

Жирова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Жирова емболія — це патологічний процес в організмі, при якому відбувається емболізація крапельками жиру мікроциркулярного русла.

Причина жирової емболії: травма скелета, наприклад, перелом трубчастих кісток (стегнова кістка). Якщо травма носить множинний характер, ймовірність розвитку жирової емболії зростає в кілька разів. До рідкісних причин жирової емболії відносяться: протезування кульшового суглоба, Закрита репозиція кісткових переломів, великі хірургічні втручання в трубчасті кістки, великі опіки.

Патологоморфологія внутрішніх органів: зовнішній вигляд органів при жировій емболії не змінюється, жирові ембли знаходять в капілярах при мікроскопічному дослідженні, використовуючи спеціальні методи фарбування на виявлення жирів (судан 3 або 4, осмієва кислота).

Наслідки: досить часто жирова емболія не дає клінічних проявів, але вона стає небезпечною коли вилучається 2/3 легеневих капілярів з кровообігу. Розвивається гостра легенева недостатність і зупинка серця. Смерть можлива також при жировій емболії капілярів мозку у випадках, коли з’являються множинні крапчасті крововиливи в мозковій тканині.

Повітряна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Причини повітряної емболії: поранення вен шиї в зв’язку з негативним тиском в них, при зіянні вен ендометрію після пологів, при пошкодженні склерозованої легені, при накладанні пневмотораксу, при операціях на відкритому серці, при введені ліків у вену.

Патоморфологія вн. органів: В залежності від локалізації тромба: при потраплянні у мале коло кровообігу наступає тромбоемболія легеневої артерії та інфаркт легені. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Часто повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.

Наслідки: При тромбоемболії легеневої артерії – смерть від недостатності дихання, при тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу.

Тканинна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Тканинна емболія – виникає при руйнуванні тканин в зв’язку із травмою або патологічним процесом з послідуючим попаданням шматочків зруйнованих тканин в кров.

Причини: емболами можуть бути: клітини пухлини при її розпаді, частинки клапанів серця при виразковому ендокардиті, тканини головного мозку при травмі голови. Також може бути у новонароджених при родовій травмі, а також емболія амніотичною рідиною під час пологів.

Патоморфологія вн. органів: Частіше повітряна емболія спостерігається у великому колі кровообігу, рідше у малому. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Особлива категорія повітряної емболії – це емболія ракових клітин, тому що вона є проявом гематогенних метастазів пухлин. При цьому у вн. органах утворюються нові осередки пухлини – метастази.

Наслідки: При тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу. При емболії раковими клітинами –метастазування внутрішніх органів з подальшим порушенням їх функції та загальної кахексії, інтоксикації, що веде до смерті хворого.

Шок: визначення, класифікація, морфологічна характеристика стадій, патоморфологічні прояви

ШОК – гострий патологічний процес, зумовлений впливом надсильного подразника і характеризується порушеннями діяльності центральної нервової системи, обміну речовин та ауторегуляції мікроциркуляторного русла, що призводить до деструктивних змін органів і тканин.

КЛАСИФІКАЦІЯ

ДИСТРИБУТИВНИЙ (ДОПОВНЕННЯ)

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ