Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

-побудована з плазметичних,епітеліоїдних клітин і лімфоцитів

-характерні КЛІТИНИ МІКУЛІЧА – макрофаги зі світлою цитоплазмою, що містять збудника хвороби – ПАЛИЧКУ ВОЛКОВИЧА ФРІША

Наслідком є склероз і гіаліноз грануляційної тканини.

Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика неспецифічного гранулематозного запалення. Наслідки.

• Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

• Види продуктивного запалення:

8. Проміжне(інтерстиціальне)

9. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-↓рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- ↑рівнем обміну рчовин – утв при рошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної кранульоми - gри дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

Неспецифічне гранулематозне запалення – гранульома не має характерних особливостей, як при специфічних гранульомах.

Можуть бути

1. інфекційними(висипна і черевнотифозна гранульома) і

2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)

Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом. Наслідки.

• Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

• Види продуктивного запалення:

10. Проміжне(інтерстиціальне)

11. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Характеризується розростанням залозистого епітелію і прилеглої сполучної тканини з утв поліпів при тривалому запаленні локалізованому на слизових оболонках і зонах що прилягають до плоского епітелію.

Гострокінцеві кондиломи утв при постійному подразнені секретом слизових оболонок плоского епітелію, де він розташований біля призматичного – при хронічному запаленні (сифіліс,гонорея)

Патологія імунної системи. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Імунне запалення -процес ,який має дві стадії

(спецефічну- відбуваються проеси пошкодження тканини і

неспецефічну-характеризується проліферацією і ексудацією) і розвивається у відповідь на антигенну стимуляцію.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

• анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує диференціацію В-клітини)

• цитотоксичні, що поділяються

*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин) Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-С9)

*опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин, завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+ Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз

• тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак (комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і 3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)

4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)

Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.

ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується: -плазматичним просочуванням,

-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,

-фібриноїдним некрозом.

- характериний ексудат

Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типу, приклади.

ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,

Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.

Імунодефіцитні стани – це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.

Класифікація:

1. Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):

А) недостатність клітинного імунітету:

- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса, паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений; - імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;

- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.

Б) недостатність гуморального імунітету:

- агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до синтезу всіх Ig;

- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;

- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.

В) комбіновані:

- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;

- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини; - агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-телеангіектазія Луї-Бар;

- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.

2. Вторинні – набуті (через хворобу або лікування):

• причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз) або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти, антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);

• комбіновані.

Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.

Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія, наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.

Реакція відторгнення трансплантату – це процес, при якому Т-лімфоцити й АТ, що продукуються проти АГ трансплантата, реагують із трансплантатом і знищують його.

Класифікація:

1. Надгостре:

• відразу після трансплантації;

• опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM), специфічними для АГ ендотеліальних клітин трансплантата;

• утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.

2. Гостре:

• протягом кількох днів або тижнів;

• опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;

• 2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;

• наслідок: рання недостатність трансплантата.

3. Хронічне:

• протягом місяців або років;

• опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;

• проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;

• наслідок: втрата функції трансплантата.

Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.

Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії.

Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час виконання фізичних вправ)).

Класифікація:

Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові:

• фізіологічне ( у жителів високогір’я)

• патологічне при:

1. переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси

2. поліцитемії

3. симптоматичних еритреміях

Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку артеріальної крові

• Фізіологічна місцева гіперемія:

1. дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів

2. почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)

3. посилення функції органів (робоча гіперемія)

• Патологічна місцева:

1. Ангіоневротична

2. Колатеральна

3. Вакатна

4. Після анемії

5. Внаслідок артеріо-венозного шунта

6. Запальна

Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:

1. Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.

2. Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.

Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі, теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.