Материал: экз патан кафедра 1 (2)

З точки зору оборотності:

• Лабільні/оборотні;

• Стабільні/частково оборотні;

• Необоротні.

Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори як екзогенного, так і ендогенного походження. До біологічних факторів належить віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, а також циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси, до складу яких входять антиген, антитіло і компоненти комплементу, при чому антиген може бути і немікробного походження. До хімічних — кислоти, луги, солі важких металів, токсини, різні отрути. Фізичними факторами можуть бути високі та низькі температури, променева та електрична енергії, а також травми різного походження. Розвиток запалення визначається не тільки дією того чи іншого етіологічної фактор, але й особливостю реактивності організму.

Некроз тканин спричиняє запалення без будь-якої залежності від причин загибелі клітин, якими можуть бути ішемія, травма й фізичне та хімічне ушкодження. Запалення запускається кількома молекулами, які вивільняються з некротичних клітин.

Сторонні тіла можуть призводити до спонтанного запалення або внаслідок травматичного ушкодження тканин чи потрапляння мікробів.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази альтерації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Запалення розвивається на території гістіона і складається з таких послідовних фаз розвитку: альтерація, ексудації, проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і рідше паренхіматозних клітин.

Альтерація — початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується розвитком дистрофії та некрозу в результаті в зоні пошкодження тканини з’являються медіатори, які визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори діють як аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію специфічно зв’язуючись з рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна активність, інші дії через активні метаболіти кисню.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження — це представники калікреїн-кінінової системи, згортальної та антизгортальної, комплементарної систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активізують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію.

Медіатори клітинного походження пов’язані з ефекторними клітинами — лаброцитами і базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагуючу субстанцію анафілаксії; тромбоцитами, які виділяють крім гістаміну серотоніну, простагландинів, також лізосомальні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами багатими лейкокінами, лізосомальниии ферментами, катіонними білками та нейтральними протеазами. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення є і клітини імунних реакцій — макрофаги, що викидають свої монокіни, лімфоцити, які продукують лімфокіни. З медіаторами клітинного походження пов’язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію, вмикають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціацію клітин на полі запалення, які направлені на репарацію, компенсацію або заміщення осередку пошкодження сполучною тканиною.

Характерними морфологічними ознаками гострого запалення є розширення дрібних кровоносних судин і накопичення лейкоцитів та рідини у позасудинному просторі. Судинні клітинні реакції — це основна причина ознак і симптомів запальної відповіді. Посилений приплив крові до ушкодженої ділянки та підвищення проникності судин зумовлюють накопичення поза судинної рідини, яка багата на білки плазми і пояснюють почервоніння, нагрівання та набряк, що супроводжують гостре запалення. Лейкоцити, які мобілізуються й активуються провокувальними чинниками та ендогенними медіаторами, можуть вивільняти токсичні метаболіти і протеази, спричиняючи ураження тканин і порушення функцій. Основним із місцевих симптомів ураження, частково внаслідок вивільненн простагландинів, нейропептидів і цитокінів є біль.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази ексудації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Ексудація — фаза, що швидко виникає за альтерацією та викиданням медіаторів і складається з ряду стадій: реакції мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові; підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русло; ексудації складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитозу; утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Класифікація ексудативного запалення

Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту капілярів і артеріол, який швидко змінюються розширенням всієї судинної сітки зони запалення і перш за все посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури і почервоніння ураженої ділянки. При початковому спазмі судин перебіг крові в артеріолах прискорюються, а потім уповільнюється. В лімфатичних судинах як і в кровоносних спочатку відбувається прискорення потоку, а потім його сповільнення. Лімфатичні судини переповнюється лімфою і лейкоцитами.

Зміни реологічних властивостей крові полягають в тому, що в розширених венулах і посткапілярах при сповільненні течії крові порушується розподіл в кров’яному потоці лейкоцитів. Поліморфноядерні лейкоцити виходять з течії, збираються в крайові зоні та розміщується вздовж стінки судини. Крайове розміщення нейтрофілів змінюється їх прилипанням до стінок судин і подальшою еміграцією за межі судини.

Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є однією з важливих ознак запалення. Різноманітні тканинні зміни, своєрідні запаленню в значній мірі визначається станом судинної проникності, глибиною його пошкодження. З підвищенням судинної проникності пов’язані ексудація в тканини та порожнини рідкої частини плазми крові, еміграція клітин крові, утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Еміграція клітин крові, тобто вихід їх з крові через стінку судин, відбувається за допомогою хемотаксичних медіаторів. Нейтрофіли прилипають до стінки судин, потім утворюють відростки, які проникають між ендотеліальними клітинами- міжендотеліальна еміграція. Через базальну мембрану нейтрофіли проникають на основі феномена тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани. В білясудинній тканині нейтрофіли продовжують рух за допомогою псевдоподій. Процеси міграції лейкоцитів носить назву лейкодіапедезу, еритроцитів - еритродіапндезу.

Фагоцитоз — це поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої, так і неживої природи.

Фагоцитований об’єкт, оточений інвагінованою цитомембраною утворює фагосому. При злитті її з лізосомою виникає фаголізосома, в якій за допомогою гідролітичних ферментів відбувається внутрішньоклітинне перетравлення. При завершеному фагоцитозі значну роль відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілів; вони вбивають мікроби, які потім перетравлюється.

Накопичення ексудату в тканині веде до збільшення її в об’ємі, здавлювання нервових закінчень і появи болю, виникнення якого при запаленні пов’язує також дії медіаторів, до порушення функції тканин або органів. При скупченні в тканинах ексудату з переважанням нерідкої його частини йдеться про запальний клітинний інфільтрат, в якому можуть переважати клітини як гематогенного, так і гістіогенного походження.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази проліферації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Проліферація клітин свідчить про завершальну фазу запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини. Розмножується мезенхімальні камбіальні клітини , В- і Т- лімфоцити, моноцити. При розмноження клітин у осередку запалення спостерігаються клітинні диференціювання і трансформації. Камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються у фібробласти, В-лімфоцити дають початок плазматичним клітинам, Т-лімфоцити не трансформується в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і макрофагами. Макрофаги найчастіше трансформуються в епітеліоїдні і гігантські багатоядерні клітини — клітини сторонніх тіл і Пирогова-Ланхганса. На різних етапах проліферації фібробластів утворюються продукти життєдіяльності — білок колаген і глікозаміноглікани, з’являються аргірофільні і колагенові волокна, міжклітинна речовина сполучної тканини. В процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що особливо виражено в шкіри та слизових оболонках. При проліферації епітелію можуть утворюватися поліпозні розростання. Проліферація клітина на полі запалення може бути початком репарацій. При цьому диференціювання епітеліальних структур можливе лише при дозріванні та диференціюванні сполучної тканини.

Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика серозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане. Серозне запалення характеризується виділенням з судини ексудату, в якому міститься від 2 до 5% білка та незначна кількість клітинних елементів. Перебіг серозного запалення, як правило, гострий. Частіше всього запалення виникає на плівках серозних порожнин, слизових та мозкових оболонках, рідкий випадок — внутрішніх органах.

Морфологічна картина. В серозних порожнинах при цьому накопичується серозний ексудат — каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію і поодинокі нейтрофіли; оболонки здають повнокровним, наприклад, при серезному менінгіті. При запаленні слизових оболонок, які також стають повнокровними, до ексудату примішуються слиз і злущені клітини епітелію, виникають серозний катар слизової оболонки. В печінці рідина накопичується в парасинусоїдальних просторах, міокарді — між м’язовими волокнами, в нирках — порожнині клубочкової капсули.

Серозне запалення проявляється пропотіванням рідини з невеликим вмістом клітин у простори, утворені внаслідок ушкодження поверхневих епітеліоцитів, або порожнини тіла, вистелені очеревиною, плеврою чи перикардом. Як правило, при серозному запаленні рідина не інфікуються мікроорганізмами і не містить великої кількості лейкоцитів. У порожнини тіла рідина може потрапляти із плазми, у результаті підвищеної проникності судин, або з секретів мезотеліальних клітин, унаслідок місцевого подразнення; скупчення рідини в цих порожнинах називають ефузією. Поява пухиря на шкірі внаслідок опіку або вірусних інфекцій зумовлена скупченням серйозний рідини всередині епідермісу або безпосередньо під ним.

Причиною серозного запалення можуть бути різні інфекційні агенти, дія термічних і хімічних факторів, аутоінтоксикація. Внаслідок серозного запалення частіше всього буває сприятливим. Навіть при значній кількості ексудат розсмоктується. У внутрішніх органах внаслідок серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивають склероз. Значення для організму цього виду запалення залежить від ступеня функціональних порушень. В порожнині серцевої сорочки ексудат утруднює роботу серця, в плевральній порожнині — призводить до колапсу легені.

Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика фібринозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Фібринозний ексудат утворюється у разі значного пропотівання рідини з судин або за наявності місцевого прокоагулянтного подразника. При значному підвищенні проникності судин білки з високою молекулярною масою, такі як фібриноген, залишають кров, і в позаклітинному просторі утворюється й відкладається фібрин. Фібринозний ексудат є характерною ознакою запалення порожнин тіла, таких як мозкові оболони, перикард і плевра. Мікроскопічно фібрин має вигляд еозинофільної ніздрюватої сітки з волокон, інколи - аморфної маси. Фібринозний ексудат може розсмоктуватися завдяки фібринолізу й знешкоджуватися макрофагами. Якщо не видалився, згодом він може зумовити проростанні фібробластів і кровоносних судин, призводячи до рубцювання.

При фібринозному запаленні ексудат має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Локалізуються фібринозне запалення в слизових і серйозних оболонках, рідше — в товщі органів. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Морфологічна картина. Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу і просочуванні некротичних мас фібрином. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.