Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії

Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:

Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску → розширення судин

Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної гіперемії

Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і малокрів’я, був щвидко усунений.

Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.

Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної гіперемії

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.

Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки, збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.

Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої недостатності

Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес, спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)

Класифікація:

• Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові

Причини:

1. обтурація вени тромбом або емболом

2. компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо

Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією (ущільненням) тканин.

• Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.

Причини:

1. Хвороби серця

• інфаркт міокарда

• міокардити

• перикардити

• кардіоміопатії

• постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз

• вади серця (зокрема - мітральний стеноз)

2. Хвороби легень

• емфізема

• пневмосклероз

• пневмоконіози

• фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу

• первинна гіпертензія малого кола кровообігу

3. Хвороби грудної клітки

• пневмоторакс

• ексудативні та адгезивні плеврити

• піопневмоторакс

• виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз

Патоморфологія загального венозного повнокров’я:

Гостре:

1. макроскопічно

• органи (печінка селезінка, нирки) збільшені

• темно-вишневого кольору

• з поверхні зрізу стікає темна кров

• набряк головного мозку

• набряк легень

2. мікроскопічно

• розширені, повнокровні венули та вени

• стази

• плазморагії

• діапедезні крововиливи

• дистрофіічні та некротичні зміни

На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії

Хронічне:

1. Макроскопічно

• ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок

• ціанотична індурація органів

• «мускатна печінка»

• бура індурація легень

• набряки

• накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)

2. мікроскопічно:

• повнокровні венули та вени

• стази

• плазморагії

• діапедезні крововиливи

Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.

Причини:

• Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

• Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску

• Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.

Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда

Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен

Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної серцевої недостатності

Причини:

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального стенозу

Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень , підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень (гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та верхньої порожнистих вен.

Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

«Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

«Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні крововиливи – гемосидероз

Активація фібробластів, пневмосклероз

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи

Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Наслідки: легенева недостатність

Ускладнення: смерть

Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика окремих видів, значення і наслідки

Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього притоку крові; місцеве нерокрів’я.

Класифікація:

Недокрів’я:

1. Загальне – анемії:

• Постгеморагічні

• Гемолітичні

• Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні, апластичні, диспластичні).

2. Місцеве – ішемії:

• Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).

• Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом, звуження атеросклеротичною бляшкою.

• Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.

• внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини після анемії

Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність пульсації, дистрофічні зміни.

Наслідки ішемії залежать від:

• локалізації

• ступеня

• тривалості обтурації / оклюзії артерії

• швидкості

• наявності колатералей

Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія, склероз органів.

Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.

Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення кровопостачання

Причини

• Тромбоз артерії

• Тривалий спазм

• Емболія

• Порушення прохідності при:

• атеросклерозі

• гіпертонічній хворобі

• васкулітах

Макроскопічно:

За кольором:

• Білий: селезінка, нирки

• Червоний: легені, кишечник,іноді нирки

• Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки

За формою:

• Клиноподібний: легені, селезінка, нирки

• Неправильної форми: серце, кишечник

За поширеністю:

• тотальний (субтотальний)

• вогнищевий

• Мікроскопічний

Наслідки

1. Сприятливі:

• асептичне розсмоктування

• формування кісти

• організація з формуваннямрубця

• петрифікація

• осифікація

• інкапсуляція

• Гемосидероз

2. Несприятливі:

• інфікування з гнійним розплавленням

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву судин та кровотечі, наслідки

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).

Класифікація кровотеч

Зовнішня:

• носова (epistaxis)

• легенева (кровохаркання) (haemoptoe)

• криваве блювання (блювота «кавовою гущею» - haemotemesis)

• кров у випорожненнях (maelena)

• маткова (metrorhagia)

Внутрішня:

• гемоперикард (накопичення крові в порожнині осердя)

• гемоперитонеум ( -//- черевної порожнини)

• гемоторакс ( -//- плеври)

• гемартроз ( -//- порожнину суглоба)

Причини кровотеч:

• розрив (per rexin), зумовлений :хворобами (атеросклерозом, сифілісом, васкулітами, розшаруванням тощо), травмою

• роз’їдання (per diabrosin): гнійним ексудатом, злоякісними пухлинами, казеозним некрозом при

• туберкульозі, HCI у дні виразок, ворсинами хоріона при позаматковій вагітності тощо

• збільшення проникності стінки судин (per diapedesin) при: гіпоксії, інтоксикаціях (уремія, механічна жовтяниця), інфекціях, зокрема сепсисі

Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз стінки судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда ( гостра ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).

Наслідки: залежить від виду кровотеч, типу судин, локалізації, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Наприклад: розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кі-сті крові і в більшості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я; розрив серця до смерті, крововиливи у головний мозок- нерідко смертельні тощо.

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

Причини розвитку кровотеч внаслідок роз’їдання стінки судини або арозивної кровотечи: при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки , казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій вагітності, коли ворсини хоріону проростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Наслідки залежать від місця локалізації, зі швидкістю крововтати та об’ємом втрати крові. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Причини розвитку діапедезної кровотечі: при системних васкулітах; інфекціних та інфекційно-алергічних захворюваннях; при захворюваннях системи крові (гемобластози , анемії), коагулопатіях;

авітамінозах; при інтоксикаціях;передозуванні антикоагулянтами.

Наслідки: Підвищення проникності судинної стінки артеріол, капілярів, венул. Зі збільшенням проникності малих судин прояви стають важче. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування). Плазморагіі зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Механізм розвитку. Патогенез плазморагіі визначається двома основними умовами - ушкодженням судин мікроциркуляторного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності

Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.