Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Руководство по клинической микробиологии

10.1.1.10. Иридоциклит

Иридоциклит – воспаление радужки и цилиарного тела (передний увеит).

Возбудители – Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonadaceae spp.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек – при наличии очагов инфекции (синусит, отит и т.д.);

•пути передачи:

–артифициальный (после перенесенной операции на глазу);

–гематогенный (из очагов инфекции в организме человека);

–контактный (при проникающих ранениях глаз);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые (преимущественно до 45 лет).

Этиопатогенез. Заражение происходит гематогенным путем из близлежащих очагов инфекции или проникающих ранениях глаз.

При передних увеитах отмечаются расширение сосудов (перикорнеальная или смешанная инъекция), преципитаты на внутренней поверхности роговицы, экссудация во влагу передней камеры и в стекловидное тело, образование спаек между радужкой и хрусталиком в области зрачка. Для экзогенных иридоциклитов характерно появление гнойного экссудата во влаге передней камеры (гипопион), в тяжелых случаях развивается эндофтальмит (гнойное расплавление стекловидного тела). Вследствие этих изменений возникает разобщение передней и задней камер глаза, что приводит к повышению внутриглазного давления. За счет нарушения состава камерной влаги нарушается питание хрусталика и развивается осложненная катаракта.

Клинические проявления. Различают экзогенные и эндогенные иридоциклиты.

Экзогенное воспаление радужки и цилиарного тела развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, внутриглазных операциях, вторично при язвах роговицы и кератитах.

Эндогенные иридоциклиты, особенно инфекционные, возникают при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, фокальной инфекции (при синусите, ангине, отите, воспалении челюстно-зубной системы и т.д.).

При остром иридоциклите наблюдаются отек, покраснение и боль в глазу, слезотечение, изменение цвета радужки, сужение и деформация зрачка, образование гипопиона, преципитатов и снижение остроты зрения.

376

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – содержимое передней камеры глаз, кровь.

10.1.1.11. Бактериальные поражения хориоидеи и сетчатки

Хориоретинит – воспалительное заболевание хориоидеи и сетчатки, имеющие эндогенную природу.

Возбудители – Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitides, Treponema pallidum, Bordetella pertussis.

Эпидемиология:

•источник инфекции – человек с хроническими очагами инфекции в организме;

•путь передачи – гематогенный;

•восприимчивый коллектив – дети и молодые люди с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. Среди бактериальной флоры, вызывающей раз-

витие хориоретинитов, наиболее часто встречается Mycobacterium tuberculosis и Treponema pallidum.

При очаговых хориоретинитах на глазном дне выявляются центральный или периферический проминирующий желтый очаг или очаги – воспалительные гранулемы, возможно появление кровоизлияний. При центральном расположении очага процесс сопровождается снижением остроты зрения. В исходе формируется плоский дистрофический очаг (очаги) с отложением пигмента. Нередко встречаются многофокусные и диссеминированные (наличие очагов разной степени зрелости) хориоретиниты.

При диффузном процессе на глазном дне имеется большое по площади поле воспалительной инфильтрации хориоидеи, сетчатки и прилежащего стекловидного тела.

Клинические проявления. Периферические хориоретиниты часто протекают бессимптомно и могут быть обнаружены случайно при профилактическом осмотре. При поражении макулярной области отмечаются некоторое затуманивание и значительное снижение остроты зрения, плавающие пятна, искры и вспышки перед глазами, искажаются форма и размер предметов, появляется «куриная слепота».

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь.

377

Руководство по клинической микробиологии

10.1.1.12. Бактериальные поражения зрительного нерва

Неврит – воспаление зрительного нерва.

Возбудители – Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Chlamydia trachomatis.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•путь передачи – гематогенный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. Одна из причин развития неврита зрительного нерва – фокальные бактериальные инфекции, включая воспаление придаточных пазух, в частности основной пазухи.

Воспаление охватывает оболочки и ствол зрительного нерва, что приводит кперерождению нервных волокон, их заменесоединительной тканью и атрофии зрительного нерва.

На фоне острого резкого снижения зрительных функций на глазном дне выявляется отек, гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность его границ. Артерии при этом сужены.

Клинические проявления. Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. Различают собственно неврит зрительного нерва и ретробульбарный неврит. В первом случае в воспалительный процесс вовлекается и диск зрительного нерва. При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется преимущественно за глазными яблоками. В этом случае поражается аксиальный пучок нервных волокон.

Характерно раннее нарушение зрительных функций, выражающееся в понижении остроты зрения и в изменении поля зрения. Появляются центральные и парацентральные скотомы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, гнойное отделяемое придаточных пазух.

10.1.2. Инфекционные поражения органов зрения вирусной этиологии

Вирусы, вызывающие инфекционные поражения глаз: герпесвирусы, цитомегаловирусы, аденовирусы, папилломавирусы, вирус краснухи, вирус гриппа, вирус кори.

378

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

10.1.2.1. Герпетические поражения органов зрения

Герпетическая инфекция – заболевание, вызываемое различными типами герпесвирусов, характеризующееся поражением многих органов и систем органов, в том числе и глаз.

Возбудитель относится к семейству Herpesviridae.

Эпидемиология:

•резервуаром и источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель в периоде реактивации герпетической инфекции, которая сопровождается выделением вируса в окружающую среду;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода);

–половой путь (чаще ВПГ-2);

–контаминационный (при прохождении через родовые пути);

–трансплацентарный;

–парентеральный (при гемотрансфузиях и трансплантации ор-

ганов);

• восприимчивый коллектив − естественная восприимчивость людей высокая.

Этиопатогенез. Заражение вирусом герпеса происходит через

кожу,слизистуюрта,глазигениталий.Попавворганизм,вируспонервному стволу проникает в узел тройничного нерва, где может находиться

влатентном состоянии в течение всей жизни. Одним из дальнейших проявлений при активации вируса является офтальмогерпес. Герпесвирусная инфекция может быть этиологическим фактором врожденной патологии глаз: микрофтальмия и ретинопатия, часто ассоциируются с генитальным герпесом. Это связано с тем, что герпесвирусы способны проникать через плацентарный барьер.

Первичный офтальмогерпес чаще наблюдается у детей в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Послепервичный офтальмогерпес может развиться в любом возрасте начиная с пяти лет.

Рецидивирующий офтальмогерпес – это наиболее частая форма глазных поражений при герпетической инфекции, которая развивается

вусловиях циркулирующего антигена в организме.

Клинические проявления. Офтальмогерпес отличается широким распространением и тяжелым течением, нередко имеет рецидивирующий характер. В настоящее время отмечается рост и утяжеление герпетических поражений органа зрения.

379

Руководство по клинической микробиологии

Герпетический блефарит – воспаление края век. Возбудитель – Herpes simplex, локализуется на ткани века, вызывая его покраснение и отечность. На нижнем веке образуются прозрачные пузырьки. После высыхания пузырьков место их локализации покрывается корочками, которые остаются 5–7 дней и отпадают. Заболевание носит рецидивирующий характер. Поражения век герпесвирусом часто сопутствуют ветряной оспе, гриппу, малярии и пневмонии.

Герпетический конъюнктивит – это воспаление слизистой оболочки век. Возбудитель – Herpes simplex. Возбудитель передается контактным путем. Чаще инфекция возникает у детей. Вначале происходит поражение одного глаза, которое протекает длительно, вяло и сопровождается высыпанием пузырьков на коже век. Различают три клинические формы: катаральную, фолликулярную, везикуляр- но-язвенную. В первый день болезни отделяемое скудное, слизистое, потом становится обильным, при присоединении вторичной инфекции – гнойным. При остром процессе в конъюнктиве век, которая становится гиперемированной и отечной, образуются петехиальные кровоизлияния.

Инфекция может протекать в стертой форме – с небольшой гиперемией конъюнктивы и небольшим количеством слизисто-гнойного отделяемого.

Герпетические кератиты. Каждый повторный случай болезни сопровождается образованием все более выраженного рубца роговицы и часто потерей зрения.

Различают первичный герпетический кератит и послепервичный герпетический кератит. Формы герпетического кератита включают поверхностные (эпителиальный, древовидный, герпетическая язва роговицы), промежуточные формы кератита (метагерпетический, гипопион-кератит) и глубокие формы кератита или увеокератит. Инфицирование чаще всего происходит в детском возрасте. Заболевание протекает остро. В периоде обострения на губах, крыльях носа, веках и слизистых оболочках обнаруживаются высыпания. На фоне слизисто-гнойного блефароконъюнктивита на поверхностном слое роговицы в месте локализации возбудителя появляются точечные беловатые или сероватые очаги помутнений и образуются пузырьки. Деструкция эпителия приводит к его отторжению и развитию эрозии, что ведет к некротизации поверхностных слоев стромы роговицы. Возможно появление везикулярных инфильтратов, пере-

380