Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое из конъюнктивальной полости.

10.1.1.6. Острый дакриоаденит

Острый дакриоаденит – острое воспаление слезной железы.

Возбудители:Staphylococcusspp.,Streptococcusspp.,Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•пути передачи:

– контактный (при занесении инфекции в отверстие слезного ка-

нала);

–гематогенный (при наличии очагов инфекции в пазухах черепа,

ворбите глаза);

• восприимчивый коллектив:

–чаще дети первых месяцев жизни;

–у женщин возникает в 6–10 раз чаще, чем у мужчин. Этиопатогенез. Заражение происходит при попадании инфекции

вслезоотводящие пути и слезную железу. Развивается отек, гиперемия

вверхне-наружном отделе орбиты, S-образная деформация верхнего века. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы, отек может распространяться на височную половину лица с развитием абсцесса или флегмоны слезной железы.

Клинические проявления.

Острый каналикулит – воспаление слезных канальцев, прояв-

ляется слезотечением, локальной гиперемией кожи в области слезных канальцев, отрицательной канальцевой пробой.

Острый дакриоцистит (флегмона слезного мешка) – острое гнойное воспаление слезного мешка и окружающей клетчатки, развивающееся в результате непроходимости слезно-носового канала и наличия хронического дакриоцистита.

Клиническая картина заболевания включает появление болезненной плотной припухлости ниже внутреннего угла глазной щели (в области слезного мешка), отека и гиперемии кожи под внутренней спайкой век. Веки отечны, глазная щель сужена. Обнаруживается плотная инфильтрация тканей в области слезного мешка. Несколько дней спустя в месте инфильтрата кожа истончается, появляется флюктуация, что свидетельствует о гнойном расплавлении тканей.

371

Руководство по клинической микробиологии

Вдальнейшем возможно вскрытие мешка с опорожнением гноя

иобразованием фистулы. Флегмона, как правило, сопровождается общими симптомами: недомоганием, повышением температуры, изменениями в крови.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое слезного мешка.

10.1.1.7. Бактериальный кератит

Кератит – воспаление роговицы, сопровождающееся ее инфильтрацией, нарушением прозрачности и снижением зрения.

Возбудители: Staphylococcus spp., Staphylococcus aureus, Moraxella lacunata, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Enterococcusfaecalis,Pseudomonasaeruginosa,Proteusmirabilis,Bacillus spp., Clostridium perfringens, Neisseria gonorrhoeae.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция, использование контактных линз);

•пути передачи:

–контактный (при травме роговицы, ношении линз, операции на

глазах);

–гематогенный (при наличии очагов инфекции в организме человека);

–воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые, чаще с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. Бактериальные кератиты чаще бывают экзогенной природы. Наиболее частыми возбудителями экзогенных кератитов являются Staphylococcus aureus и Moraxella lacunata.

Основные паталогоморфологические признаки кератита – образование поверхностных и глубоких инфильтратов тканей роговицы, нарушение прозрачности роговицы, отек.

Клинические проявления. В роговице видны инфильтраты серого или желтоватого цвета, которые имеют нечеткие границы. Если инфекционный процесс захватывает не более 1/3 толщины роговицы (эпителий и верхние слои) – это поверхностный кератит, если распространяется вглубь стромы – глубокий кератит. Тяжелое течение инфекции роговицы приводит к ее некрозу, образованию язвы и перфорации. Воспалительный процесс может распространяться на радужку, склеру,

372

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

приводя к развитию ирита, иридоциклита, склерита. Затяжное течение может привести к перфорации роговицы, эндофтальмиту.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб с роговицы, мазок с конъюнктивы и роговицы, кровь.

10.1.1.8. Язва роговицы

Язва роговицы – воспалительный процесс с изъявлением роговой оболочки, снижением зрения, появлением интенсивной боли, слезотечения и светобоязни.

ВозбудителямиявляютсяStreptococcuspneumoniae,Staphylococcus spp., Moraxella lacunata, Pseudomonas aeruginosa.

Эпидемиология:

•источник инфекции – человек с наличием очагов инфекции (хронический гнойный дакриоцистит, больные конъюнктивитом);

•пути передачи:

–артифициальный (через инструменты при хирургических операциях на глазу);

–гематогенный (при наличии очагов инфекции);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. При повреждениях роговицы создаются условия для ее инфицирования и развития кератита. На месте внедрения инфекционногоагента(чащекокковойфлоры)нароговицевозникаетинфильтрат серого цвета с нечеткими границами. Роговица вокруг инфильтрата отечна. Поверхность инфильтрата нередко изъязвляется и образуется язва роговой оболочки.

Клинические проявления. Больной отмечает снижение зрения, интенсивнуюбольвглазу,светобоязнь,слезотечение.Характернавыраженная инъекция глазного яблока. Дно язвы гнойно инфильтрировано, край язвы может быть подрытым (прогрессирующий). Противоположный край эпителизируется. В передней камере, как правило, появляется уровень гноя – гипопион. Язва роговицы склонна к быстрому прогрессированию, в результате чего может наступить прободение роговицы с развитием гнойного воспаления внутренних оболочек глаза (эндо- и панофтальмита). При более благоприятном течении процесс заканчивается формированием грубого бельма.

Микробиологическая диагностика: материал для исследования– гнойное отделяемое из конъюнктивы, материал с язвы роговицы, кровь.

373

Руководство по клинической микробиологии

10.1.1.9. Бактериальный склерит

Склерит – гранулематозное воспаление склеры глазного яблока. Воспаление склеры делят на поверхностное (эписклерит) и глу-

бокое – истинный склерит.

Возбудители – Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Brucella spp.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•пути передачи:

–гематогенный (при наличии очагов инфекции в организме человека);

–контактный (при травме склеры);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые в любом возрасте. Этиопатогенез. Воспаление склеры может развиться в результате гематогенного заноса микроорганизмов в склеру при наличии в орга-

низме больного очагов инфекции – стафилококковой, стрептококковой и других, например метастатический глубокий склерит при туберкулезе и сифилисе, сепсисе, фурункулезе, остеомиелите, парапроктите, тонзиллите и других очагах инфекции в организме. Частой причиной глубокого склерита являются воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза. Описаны склериты, развивающиеся на фоне нарушений обмена веществ (например при подагре), при прорастании опухоли сосудистой оболочки глаза в склеру.

Бактериальный склерит наиболее часто обусловлен распространением инфекции из роговичной язвы. Он также может быть связан с травмой, удалением птеригиума, применением β-излучения или митомицина С. Наиболее частыми инфекционными агентами являют-

ся Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. Псевдомонадные инфекции плохо поддаются лечению, прогноз их неблагоприятный.

Эписклерит – воспаление эписклеры и поверхностных слоев склеры. При этом поверхность склеры гиперемирована с синюшным оттенком в виде сектора (диффузный эписклерит) или ограниченного фокуса между лимбом и экватором (узелковый эписклерит). Отмечается болезненность в месте воспалительного фокуса. Инфекция протекает хронически, имеет благоприятный прогноз. Часто после перенесенного заболевания возникают рецидивы. На месте воспаления остается темно-серое окрашивание склеры.

374

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Гнойный эписклерит возникает после инфицирования глаза стафилококком. Поражаются оба глаза, при отсутствии лечения продолжается в течение нескольких лет, периодически затухая и переходя в хроническую форму. После проведения антибактериальной терапии на месте очагов воспаления остаются специфические дефекты склеры (истонченные, ослабленные участки), наблюдается значительное снижение остроты зрения. При наличии воспаления радужной оболочки возможно возникновение глаукомы.

Склерит. Наиболее часто возникают аутоиммунные склериты, наблюдающиеся при ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани (гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка) в результате аутоиммунных сдвигов. Склерит может иметь токсико-аллергическую природу (туберкулезный и сифилитический).

Диффузный склерит характеризуется распространенным воспалением, захватывающим или сегмент глазного яблока, или всю переднюю склеру. Очень характерно нарушение хода сосудистого сплетения с исчезновением нормального радиального расположения. Склерит имеет сравнительно доброкачественное течение и редко прогрессирует.

Узелковый склерит при поверхностном осмотре может иметь сходство с узелковым эписклеритом. Однако склеральный узелок не сдвигается по поверхности подлежащей ткани. Течение среднетяжелое, хроническое, рецидивирующее, частота снижения зрения в среднем составляет 25%.

Гнойный склерит (абсцесс склеры) характеризуется острым течением. В склере в области выхода передних или задних ресничных артерий появляется резко болезненный ограниченный темно-красный с желтоватым оттенком воспалительный очаг, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. На месте абсцесса образуется рубец с последующей эктазией склеры, в редких случаях абсцесс может рассосаться. При вовлечении в процесс радужки возникает иридоциклит, сопровождающийся гипопионом. В тяжелых случаях возможно развитие эндофтальмита, панофтальмита, прободение глазного яблока.

Наиболее часто заболевание развивается на фоне туберкулеза, ревматизма, бруцеллеза, сифилиса, подагры.

Микробиологическая диагностика: материал для исследо-

вания – отделяемое из конъюнктив, биоптаты гранулем и абсцессов, кровь.

375