Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 9. Инфекционные и инвазивные поражения мочеполовой системы
9.1.7.2.4. Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, которая характеризуется парентеральным механизмом заражения, протекает в острой, хронической форме и как вирусоносительство и приводит к поражению печени с развитием печеночной недостаточности, переходом в хроническую форму, возникновением цирроза печени и развитием гепатоцеллюлярной карциномы.
Возбудитель − вирус гепатита В относится к роду Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae.
Эпидемиология:
•источниками инфекции являются больные с острыми и хроническими формами гепатита В, циррозом печени и вирусоносители;
•пути передачи:
−половой;
−парентеральный, который реализуется при переливании крови, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, вирусы передаются при внутривенном введении наркотиков;
−артифициальный;
−транспланцентарный;
• восприимчивый коллектив − дети и взрослые. Этиопатогенез. Проникновение вируса в организм осуществля-
етсячерезповрежденныекожныепокровыилислизистыеоболочки.После чего он попадает в кровь, возникает вирусемия. Вирус гематогенно диссеминирует в печень, адсорбируется на гепатоцитах. При этом возбудитель не оказывает прямого цитотоксического действия на клетки печени. На поверхности пораженных гепатоцитов происходит экспрессия зрелых вирионов. Разрушение клеток печени происходит в результате действия цитотоксических иммунных механизмов. Выход вирусов происходит путем почкования и цитолиза гепатоцитов.
Клинические формы гепатита В подразделяются по типу, течению и тяжести заболевания. По типу инфекции различают субклиническую, стертую, безжелтушную и желтушную формы.
Заболевание может приобрести хроническое течение и перейти в цирроз печени. Если инфекция протекает по интегративному типу, то чаще проявляется в виде здорового носительства.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – сыворотка крови, слюна, сперма, менструальная кровь, вагинальный секрет, слезная жидкость, пот, моча, ликвор.
351
Руководство по клинической микробиологии
9.1.7.2.5. Вирусный гепатит С
Вирусный гепатит С – инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественно скрытым течением, переходом в хроническую форму, цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.
Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Hepacivirus семейства
Flaviviridae.
Эпидемиология:
•резервуар и источники инфекции – больные хроническими и острыми формами болезни;
•пути передачи:
−артифициальный;
−трансплацентарный;
−половой;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. При попадании в организм вирус проникает не-
посредственно в кровь, откуда гематогенно заносится в печень, поражает и инфицирует гепатоциты. Процессы репликации вируса происходят преимущественно в печени, с чем связана способность оказывать прямое цитотоксическое действие на клетки печени, однако возможна и внепеченочная репликация. Прямой цитопатический эффект развивается при репликации вируса в гепатоцитах и обусловлен токсическим действием на клетки специфических продуктов вируса. Главная роль в повреждении гепатоцитов принадлежит FAS-системе – системе рецепторов факторов роста и фактора некроза опухолей. Вирус способен персистировать в организме в течение многих лет.
Большое значение в патогенезе инфекции имеют аутоиммунные процессы, сопровождающие формирование хронического гепатита.
После перенесенного заболевания иммунитет практически не формируется, и вирус гепатита персистирует в организме длительное время.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет 2–13 недель, реже – 2–6 недель. Заболевание чаще всего протекает в латентной форме и в виде носительства. В 50% случаев заболевание переходит в хроническую форму с последующим развитием цирроза печени и первичной гепатокарциномы.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
352
Глава 9. Инфекционные и инвазивные поражения мочеполовой системы
9.1.7.2.6. ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция – хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется контактным механизмом передачи возбудителя, прогрессивным поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита.
Эпидемиология:
•источником инфекции является человек в любой период болезни (с момента заражения до смерти);
•пути передачи:
–половой;
–парентеральный; − артифициальный;
− трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив – взрослые и дети.
Этиопатогенез. В основе патогенеза ВИЧ-инфекции лежит пора-
жение иммунокомпетентных клеток. Проникнув в организм с кровью, слюной, спермой, влагалищным отделяемым, вирус поражает основные клетки-мишени – СD4-лимфоциты. На первом этапе происходит адсорбция вируса на клетках, имеющих CD4-рецепторы, за счет присоединения gp 120. Далее белок gp 41 помогает вирусу проникнуть в клетку путем эндоцитоза или при слиянии вирусной и клеточной мембран. Попав в цитоплазму клетки, вирус теряет оболочку. Освобожденная от нее НК начинает функционировать как геномная РНК вируса. Наследующем этапе на матрице геномной + РНК при действии обратной транскриптазы (РНК-зависимая ДНК-полимераза) происходит синтез компонентов нити ДНК. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая проникает в ядро и встраиваетсявгеномклетки,сучастиеминтегразы.Образованныйпровирус создает интегрированную инфекцию, которая сохраняется всю жизнь.
Другая часть инфицированных клеток переходит к продуктивному типу взаимодействия. Этот процесс запускают и регулируют LTR – длинные концевые повторы. При этом на ДНК-провирусе происходит образование копий вирусной + РНК. Далее происходит сборка вириона, которая включает формирование сердцевины вируса, образование суперкапсидной оболочки. Отпочковывание вируса происходит при участии клеточной мембраны и белка gp 41. Репродукция вируса длится 1–2 суток и заканчивается гибелью клетки.
Клинические проявления. Для инфекции характерно малосимптомное носительство вируса, что лежит в основе широкого распро-
353
Руководство по клинической микробиологии
странения инфекции. Летальный исход наступает от присоединения оппортунистических бактериальных, грибковых, протозойных или онкологических заболеваний.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния − сыворотка крови больных.
9.1.7.3.Грибковые инвазии, передаваемые половым путем
9.1.7.3.1.Поражение мочеполовой системы при кандидозном вульвовагините
Урогенитальный кандидоз – заболевание слизистой оболочки и
кожи мочеполовых органов грибковой этиологии. Возбудитель – грибы рода Candida.
Эпидемиология:
•источники инфекции:
– носители;
– больные;
•пути передачи:
–половой;
–контактный (через предметы обихода, загрязненные чешуйками от больного микозом; при занесении возбудителя на мочеполовые органы руками больных);
–контаминационный (при прохождении через родовые пути больной матери);
• восприимчивый коллектив – женщины и мужчины репродуктивного возраста.
Этиопатогенез. К факторам, располагающим к возникновению
урогенитального кандидоза, относят длительную антибиотикотерапию, катетеризацию, длительное пребывание в стационарах больных после ожогов или хирургических операций, наличие сопутствующих заболеваний.
В развитии кандидоза различают следующие этапы: прикрепление (адгезия) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией; внедрение (инвазия) в эпителий; преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки; попадание в соединительную ткань собственной пластинки; преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов; проникновение в сосуды; гематогенная диссеминация с поражением различных органов и систем.
354
Глава 9. Инфекционные и инвазивные поражения мочеполовой системы
Инфекция развивается после попадания гриба-возбудителя на кожу наружных половых органов. У мужчин частыми признаками урогенитального кандидоза является воспаление головки полового члена (баланит) и внутреннего листка крайней плоти (постит) – развивается баланопостит. У женщин начинается вульвовагинит, который выражается в увеличении количества отделяемого, имеющего белый налет. Возникает зуд, чувство жжения или раздражения в области наружных половых органов.
Патоморфологически выделяют два варианта поражений слизистой влагалища – с инвазией и без инвазии. Инвазивный кандидозный вульвовагинит протекает с развитием фибринозного воспаления.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет от нескольких дней до месяца. После заражения инфекция может перейти в форму носительства, без клинических проявлений или проявиться в форме заболевания.
Чаще инфекция поражает женщин. Проявлениями являются вульвовагинит (молочница) уретрит, эндоцервицит, реже – цистит и пиелонефрит.
Для кандидозного вульвовагинита характерны ощущения зуда, чувства жжения в области наружных половых органов, выделения белого цвета или слизистого характера. Часто присутствует неприятный запах. Слизистая наружных половых органов и влагалища отечна, гиперемирована. При попытке отделения серовато-белого налета ощущения зуда усиливаются.
У мужчин грибы рода Candida вызывают баланопостит, уретрит, реже – везикулит, эпидидимит, простатит, цистит и пиелонефрит. При кандидозном баланопостите происходит поражение кожи головки
ивнутреннего листка крайней плоти; характерны гиперемия, эрозии слизистых, покрытые белым или серовато-белым налетом, мацерация
итрещины в области крайней плоти. Возникают субъективные ощущения зуда и жжения.
Кандидозный уретрит обычно сочетается с баланопоститом. Слизистая и губки уретры гиперемированы. Процесс часто протекает торпидно. Выделения скудные, прозрачного характера, непостоянные.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – характерные белесоватые пленки с различных участков слизистой оболочки и кожи мочеполовых органов, отделяемое влагалищного свода, кровь.
355