Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 4. Инфекционные и инвазивные поражения лимфатической системы
– этиология – стафилококковый, стрептококковый и другой этиологии.
Органо-системныеповреждения,которыеразвиваютсяприсепси- се, связаны с неконтролируемым распространением из первичного очага медиаторов воспаления эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в органах и тканях.
В 1904 году врач и ученый У. Ослер отметил: «Пациент умирает скорее от ответа организма на инфекцию, чем от самой инфекции».
Рассмотрение сепсиса с позиций синдрома системного воспаления является ключевым моментом в понимании его патогенеза.
Выделяют несколько этапов в развитии органо-системных повреждений:
1.Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микро-
организмов. Цитокины действуют в очаге воспаления и в области лимфоидных органов, выполняя защитные свойства.
2.Выброс цитокинов в системный кровоток. Происходит их
выброс в костно-мозговое депо, что ведет к усилению лимфопоэза в костном мозге, гиперпродукции белков острой фазы, развитию генерализованных форм.
3. Генерализация воспалительной реакции. Цитокины прони-
кают в системную циркуляцию, накапливаются в ней, вызывая различные эффекты:
–органо-системных повреждений, которые возникают в результате нарушения проницаемости эндотелия капилляров;
–запуску синдрома ДВС;
–формированию очагов системного воспаления;
–развитию моно- и полиорганной дисфункции.
Одной из форм сепсиса является септицемия, когда возбудитель из входных ворот попадает в кровь и лимфатическую систему, где обитает и размножается. Это состояние обычно не сопровождается образованием метастатических очагов гнойного воспаления.
Септикопиемия возникает в результате генерализации инфекционного процесса. В этом случае наряду с явлениями интоксикации происходит образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных тканях и органах, которое сочетается с присутствием и размножением бактерий в кровеносной и лимфатической системах.
81
Руководство по клинической микробиологии
Бактериемия – циркуляция бактерий в крови. Состояние бактериемии возникает в результате проникновения возбудителя в кровь через естественные барьеры макроорганизма. При некоторых инфекционных болезнях (тифы и паратифы, риккетсиозы) бактериемия является важной и обязательной стадией заболевания. В отличие от сепсиса и септикопиемии, при бактерии в крови только циркулируют, но не размножаются.
Транзиторная бактериемия – нахождение микроорганизмов в крови от нескольких минут до нескольких часов у лиц без клинико-ла- бораторных подтверждений синдрома системного воспалительного ответа. Транзиторная бактериемия сопровождает менингиты, пневмонии, пиелонефриты, остеомиелиты, артриты.
Длительная бактериемия характерна для эндоваскулярных инфекций – эндокардита, тромбофлебита.
Бактериальный шок – тяжелый токсический синдром. Наблюдается при активации хронической очаговой инфекции. Возникает внезапно в результате поступления в кровь больших количеств бактерий и их токсинов или только токсинов. Токсическое действие проявляется в следующем:
–в высвобождении протеолитических ферментов;
–активации комплемента;
–снижении концентрации прекаликреина и резком увеличении гистамина, серотонина, что сопровождается сужением и стазом капилляров, свертыванием крови в сосудах, гипоксией и ацидозом.
Наиболеечастыевозбудителибактериальногошока:Escherichiacoli,
Klebsiella, Pseudomonаs, Staphylococcus, Streptococcus spp.и т.д.
Особенности современной этиологии сепсиcа
1.В настоящее время в большинстве крупных многопрофильных центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как стафилококки и энтерококки.
2.Инвазивностьлеченияиусилениедействиянеблагоприятныхфакторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты, увеличило долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.
3.Среди популяции различных видов стафилококка – возбудителей сепсиса – наблюдается неуклонное увеличение метициллин- (окса- циллин-) резистентных штаммов.
82
Глава 4. Инфекционные и инвазивные поражения лимфатической системы
4.Возросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательнымибактериями(псевдомонадамииацинетобактером).
5.Возросла частота сепсиса, вызываемого энтеробактериями – продуцентами бета-лактамаз расширенного спектра действия.
6.Отмечается появление и неуклонный рост прежде редко встречающихся в патологии микроорганизмов Enterococcus fаecium,
Stenotrophomonas maltophilia, Chryseobacterium, грибов.
7.Формирование феномена панрезистентности – устойчивости ко всем антибактериальным препаратам.
8.Сепсис, связанный с микроскопическими грибами, также сохраняет устойчивую тенденцию к росту (кандида).
Этиопатогенез. Прибактериальной инфекции лимфатические узлы
увеличиваются в размерах, становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. При гнойной инфильтрации лимфатических узлов кожа над ними становится гиперемированной. Может наступить расплавление лимфатических узлов. Вовлечение в гнойный процесс капсулы лимфатических узлов и окружающих тканей приводит к развитию аденофлегмоны.
Клинические проявления:
Лимфатическая система также вовлекается в воспалительный процесс при всех поверхностных и глубоких микозах:
–лихорадка, озноб;
–сильные боли;
–гиперемия кожи;
–отек тканей;
–флюктуация лимфоузла.
Может развиться слоновость (элефантиаз) – стойкое увеличение размеров, чаще нижних конечностей, из-за застоя лимфы с образованием отека.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, содержимое из очагов воспаления.
4.2. Инфекционные поражения лимфатической системы вирусной этиологии
Лимфатическая система вовлекается в воспалительный процесс при всех вирусных инфекциях. Наиболее демонстративно увеличение лимфатических узлов наблюдается при ряде вирусных инфекций: аденовирусной, инфекционном мононуклеозе и краснухе.
83
Руководство по клинической микробиологии
4.2.1. Аденовирусная инфекция лимфатической системы
Аденовирусныезаболевания–острыевирусныеинфекции,пре- имущественно протекающие с поражением верхних и нижних отделов дыхательного тракта, глаз и лимфатических узлов.
Возбудитель относится к семейству Adenoviridae, в его состав входят два рода: род Mastadenovirus (респираторные вирусы) и
Aviadenovirus.
Эпидемиология:
•резервуар и источник инфекции – больной человек с манифестной или латентной формой заболевания, который выделяет вирусы с но- соглоточнойслизьюдо25дняболезнииболее1,5месяцев–сфекалиями;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–алиментарный;
• восприимчивый коллектив – высоко восприимчивы и дети, и взрослые.
Этиопатогенез. Входными воротами аденовирусов является эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия. Далее по мере накопления аденовирусы проникают в подслизистую лимфоидную ткань и лимфогенным путем распространяются в региональные лимфатические узлы. В очагах поражения происходит развитие воспалительной реакции, которая сопровождается расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани и образованием инфильтратов. Часто наблюдается синдром интоксикации. Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани длительная. После перенесенной инфекции остается длительный, стойкий иммунитет.
Клинические проявления. Инкубационный период длится от 3 до 22 дней. Обнаруживается гипертрофия лимфоидной ткани в глотке, обструкция слуховой трубы, воспаление среднего уха.
Отмечается увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. При любой форме респираторной аденовирусной инфекции регистрируются симптомы поражения носоглотки, слизистая оболочка носовых ходов набухает, становится резко отечной, эти изменения особенно выражены в области нижних носовых раковин.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – отделяемое и смывы из носа, зева, задней стенки глотки, испражнения, кровь и секционный материал;
84
Глава 4. Инфекционные и инвазивные поражения лимфатической системы
4.2.2. Инфекционное поражение лимфатической системы, вызванное вирусом Эпштейна – Барр
Инфекционный мононуклеоз – острое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна – Барр, которое проявляется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, поражением ротоглотки, увеличением печени и селезенки, изменениями крови.
Возбудитель – вирус герпеса 4-го типа (HHV-4), вирус Эпштейна – Барр, семейства Herpesviridaе.
Эпидемиология:
•источником инфекции является человек с бессимптомной или манифестной формой инфекции, вирусоносители;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–контактный (орально-оральный – со слюной);
–возможна передача при трансфузиях.
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость людей к вирусу Эпштейна – Барр высокая, чаще болеют дети.
Этиопатогенез. Входными воротами являются верхние отделы дыхательных путей – лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходитпервичнаярепродукцияинакоплениевирусов.Вирусвнедряется в эпителиальные клетки, лимфоидную ткань рото- и носоглотки, его репликация приводит к развитию воспалительного процесса. При этом значительно увеличиваются миндалины и лимфатические узлы.
В дальнейшем вирус проникает в кровь, инфицирует В-лимфо- циты. Вирус вызывает не разрушение, а усиление размножения пораженных клеток. В основе патогенеза лежит лимфопролиферативный процесс. После первичного инфицирования вирус может пожизненно оставаться в организме.
Клинические проявления:
–инфекция начинается остро;
–повышениетемпературы,появлениеголовнойболи,боливгорле;
–лимфаденопатия, ангина, увеличение печени и селезенки; изменения картины крови;
–поражение рото- и носоглотки;
–миндалины гиперемированы и отечны, покрыты налетом;
–у больного затруднено дыхание; выражен отек глотки;
–в конце первой недели присоединяются общетоксические явле-
ния, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром;
–навторойнеделепоявляетсярозоваяпятнисто-папулезнаясыпь.
85